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异色性虹膜睫状体炎要做什么检查?
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1.房水细胞计数及γ球蛋白水平升高,外周血可溶性IL-2受体水平升高,标志HI患者存在全身淋巴细胞启动,还可测定循环免疫复合物(CIC)的水平。
在HI虹膜标本中进行病理学检查,光镜下观察到淋巴细胞、浆细胞浸润和Russell小体等非特异性慢性虹膜炎症。电子显微镜检查也显示出相同结果,偶尔可见少量肥大细胞、组织细胞、大颗粒单核细胞、嗜酸性细胞,这些细胞有时也会在房水中游离。虹膜各层结构出现萎缩,影响到各种细胞,包括成纤维样细胞、黑色素细胞、平滑肌细胞和上皮细胞。在前界层和基质层,黑色素细胞数量减少,形态改变,黑色素体变小不规则,数量显著减少。基质层除了萎缩外还有弥漫性纤维化改变,影响到瞳孔括约肌,使其变薄硬化。电镜下观察到基质内的成纤维样细胞和黑色素细胞中存在许多孤立的线粒体,显示萎缩过程从内质开始。虹膜血管管壁呈现玻璃样变性,管腔狭窄,内皮细胞增生。虹膜神经方面显示瞳孔开大肌内神经轴索与Schwann细胞减少,虹膜无髓神经纤维多有变性改变。这些病理改变观察到的虹膜标本均来自晚期发生并发症后切除的虹膜或摘除的眼球。无论是光镜还是电镜下观察,与其他类型的慢性虹膜睫状体炎并无不同。对于HI的早期组织学改变目前仍不清楚,因此目前仍然存在组织学上的鉴别困难。
裂隙灯检查可发现特征性KP、前房闪辉、虹膜脱色素结节异色表现,但不发生虹膜后粘连。
1. 荧光素虹膜血管造影异常
对患者进行荧光素虹膜血管造影检查,可以发现受累眼部的虹膜血管出现明显的渗漏,主要发生在瞳孔附近的虹膜血管。在新生血管周围,荧光素的渗漏更加显著。此外,还观察到充盈缺损和灌注延迟的现象,提示存在缺血情况,这些缺血区域通常伴随着新生血管的形成。在一些患者的对侧眼部,也可以发现瞳孔边缘有荧光素的渗漏,但没有新生血管和扇形缺血区。一些研究者对其他类型的慢性前葡萄膜炎患者进行了类似检查,也观察到了上述结果。因此,这些造影变化并非仅见于Fuchs综合征。
2.房角异常 患者房角一般是开放的,呈宽角,但房角审查有时可见近房角处有异常的血管。有人认为这些血管是新形成的血管,它们比正常血管脆弱,是引起Amsler线状出血的原因。但房角血管增多并不是此病的一个恒定表现,也可见于其他疾病。目前尚不能确定是否这些血管确实是病理性的。有时在Fuchs综合征患者的房角可看到散在的周边虹膜前粘连,也观察到未分化的组织或透明膜,但无异常的色素和渗出。房角的异常与青光眼的发生及重性并不相关。
3.超声生物显微镜检查 可发现睫状体、玻璃体基底部团线渗出回声影。
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