中山眼科医院：异色性虹膜睫状体炎的病因及预防措施详解|专家解读非常新研究进展

异色性虹膜睫状体炎的发病原因是什么?

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　　(一)发病原因

　　病因不明。

　　(二)发病机制

　　尚不清楚，目前主要有下列几种观点：

1.发育机制异常 Fuchs曾推测，胎儿期或出生之初，有某种因素抑制了葡萄膜的正常发育，导致虹膜异色。以后在此基础上又在不明病理因素作用下，引起持续却甚轻微的炎症，逐渐出现KP、房水混浊、玻璃体混浊、虹膜萎缩，继而有晶状体代谢障碍或房水排出困难，发生并发性白内障或继发性青光眼。

在观察了HI与Horner综合征、Parry-Romberg综合征的关系以及进行动物实验后，许多学者认为神经因素在其中起着重要作用。他们认为，HI与支配眼内的交感神经径路阻断有关，可能会导致营养缺陷(trophic defect)的发生，从而抑制黑色素颗粒的形成。此外，这一因素还可能增加虹膜血管的通透性，引起蛋白渗漏、房水混浊和炎症介质的释放。

在研究中发现，极少数病例存在家族史，但遗传因素对于HI的影响概率极低，因此并不能完全证明其遗传性。然而，与正常人群相比，患者的HLA-A或B抗原分布并没有明显差异，但是HLA-CW3和HLA-DRw53的频率却低于正常水平，这表明与HLA相关的遗传因素可能在一定程度上发挥作用。

4.免疫因素 HI患者眼内液存在浆细胞、淋巴细胞，炎症可能是免疫反应所引起的。Francois等应用电泳法首先发现眼内液γ球蛋白水平相对升高。之后Dernouchrnps通过相对浓度比(RCR)法证实80%病眼眼内液内有IgG。外周血可溶性IL-2受体水平升高，标志着HI患者存在全身淋巴细胞启动。另外约90%患者体内有对角膜上皮的自身抗体。70%患者对角膜抗原(主要是54kD)有细胞免疫反应，不仅显著高于健康对照组，也高于其他类型葡萄膜炎。此外还认为与循环免疫复合物、α晶状体蛋白抗原反应或某些病原微生物(结核、链球菌、弓形虫)感染性免疫有关，等等。以上种种免疫学研究，表明免疫系统参与了HI的发病和发展过程。