：黄斑裂孔性视网膜脱离的病因及治疗进展非常新解读

黄斑裂孔性视膜脱离的发病原因是什么?

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　　(一)发病原因

　　多与高度近视和眼外伤有关。

　　(二)发病机制

近视眼引起的黄斑裂孔视膜脱离，发病机制尚未完全清楚。目前认为其原因可能包括玻璃体后皮质或黄斑前膜对黄斑部的切线牵引力、后巩膜葡萄肿以及视膜色素上皮和脉络膜的萎缩等。其中，由黄斑区视膜前膜(Epimacular Membrane，EMM)收缩引起的切线牵引力可能是导致该病的主要因素，也是导致手术后黄斑裂孔再次开放的主要原因。组织病理学检查显示EMM主要由玻璃体皮质和各种细胞组成，其中主要是纤维星状胶质细胞，这些细胞通过紧密连接和胞质囊泡交换代谢物质来调节新的胶原合成，从而形成活性连接，新生成的玻璃体胶原聚集在玻璃体内，导致玻璃体后皮质逐渐收缩，并进一步形成EMM。EMM的收缩产生对黄斑的切线牵引力是近视眼黄斑裂孔性视膜脱离发病的重要原因之一。近视眼常伴有后巩膜葡萄肿，后极部逐渐扩展，黄斑区域的视膜和脉络膜变得极度薄，脉络膜微血管减少或丧失，导致视膜组织萎缩和囊样改变，囊样变性破裂进而形成黄斑裂孔。前后方向的玻璃体视膜牵引可引起黄斑组织的缺损，中心凹前玻璃体的局部收缩也常发生，这是裂孔发生的另一个因素。黄斑裂孔周围EMM中的肌成纤维细胞收缩是产生切线牵引力的另一个可能机制。此外，玻璃体液化和玻璃体后脱离也可能对黄斑产生前后方向的牵引力。在玻璃体后脱离过程中，部分玻璃体后皮质与黄斑区周围的视膜粘连，随着眼球的转动，飘动的玻璃体皮质对黄斑部产生前后方向和切线方向的牵引力。近视眼中，玻璃体腔扩大，玻璃体液化明显，眼球转动时玻璃体反向运动，对黄斑区域产生牵引。

在高度近视黄斑裂孔性视膜脱离的形成过程中，后巩膜葡萄肿和视膜色素上皮及巩膜萎缩扮演的角色比黄斑的切线牵引力更为关键。在患有后巩膜葡萄肿的高度近视患者中，后巩膜向后增大，导致视膜相对延伸不足，从而产生使视膜神经上皮层与色素上皮层分离的力量。后巩膜葡萄肿内脉络膜视膜的萎缩及视膜色素上皮细胞的缺失导致神经上皮与色素上皮层之间的黏附力减弱，进而引发广泛的视膜脱离。