医院名称：睫状环阻滞性青光眼的症状及诊断方法|非常新临床指南分享

睫状环阻滞性青光眼有什么症状? 应该怎样诊断睫状环阻滞性青光眼?

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　　恶性青光眼(睫状环阻滞性青光眼)综合征涵盖的临床类型可分为经典和相关两大类。国内学者倾向于将其分为原发性和继发性两大类，原发性指的是发生在具有眼球易感解剖结构异常的原发性闭角型青光眼患眼，可能包括：青光眼手术后的经典恶性青光眼，经典恶性青光眼晶状体摘除手术后的无晶状体性或人工晶状体性恶性青光眼，术前使用缩瞳剂或激光治疗引起的恶性青光眼。另外，也有将其分为有晶状体、无晶状体或人工晶状体3种类型恶性青光眼，这种分类方法有助于了解玻璃体在恶性青光眼发病机制中的作用。考虑到目前上对青光眼分类逐渐淡化原发性和继发性分类的趋势，以及现代恶性青光眼概念涵盖一组与房水逆流有关的临床情况，因此，下文将采用新的代表性名称来描述本综合征的各种临床类型：

1. 经典的恶性青光眼 是本组综合征中常见的类型，典型地发生在有晶状体的原发性闭角型青光眼各种切开性手术后。慢性闭角型青光眼比急性闭角型青光眼更为常见。原发性闭角型青光眼具有自身的解剖结构异常，包括小角膜、浅前房(尤其两侧不对称)、窄房角、晶状体相对厚且位置前移(Lowe系数低)、睫状突厚且前位、睫状突距离晶状体赤道部近(<0.5mm、睫状环小)等眼前节结构拥挤的特点。这些因素或许是恶性青光眼发病的基础。抗青光眼手术(周边虹膜切除术、滤过性手术或睫状体分离术)可能成为恶性青光眼的诱因，国内报告中滤过性手术占56.5%，其中小梁切除术发生较少。长期高眼压，术前高眼压药物无法控制，或术中突然眼压升高(前房消失、虹膜-晶状体隔前移、切口内睫状突外翻)也被认为是恶性青光眼的诱因。多数研究者指出，本病的发生与执行的手术类型和术前眼压水平无关。若手术时虹膜角和角膜角仍然部分或完全关闭，无论术前眼压是否下降，本病的发生危险性显著增加；若手术时房角完全开放，通常不会发生于周边虹膜切除术。恶性青光眼可能在手术期间、术后数天、数周、数月或较长时间内发生。一些病例在停用散瞳睫状肌麻痹剂时发生，或者开始使用缩瞳剂时发生。若一眼术后发生恶性青光眼，则对侧眼也可能发生。

2.无晶体眼恶性青光眼 发生于：①经典恶性青光眼采用晶体摘除术后，恶性青光眼持续存在;②以前无青光眼病史的常规白内障摘除术后所发生的恶性青光眼;白内障囊内、囊外摘除均可发生，但若术中伴有玻璃体丢失则不会发生。

(1)症状表现：在进行白内障摘除手术后，前房普遍性出现变浅或消失，眼压可能升高或保持正常水平，周边虹膜切除口位置明显，通常伴随有前房重炎症反应、瞳孔与虹膜后粘连，以及增厚的晶状体后囊膜与玻璃体前界膜之间的粘连(在进行瞳孔扩大后可见);进行UBM检查时可能发现睫状突明显增厚、向前旋转，睫状突与玻璃体前界膜或晶状体后囊发生粘连，同时虹膜-玻璃体隔位置明显向前移动。

在眼部疾病的发病机制中，主要包括以下两个方面：首先，显著的玻璃体疝导致玻璃体前界膜与睫状体和虹膜紧密贴合；其次，手术创伤和残留的晶状体皮质引起眼前节重炎症，进而导致晶状体后囊、玻璃体前界膜和睫状突之间的粘连。这两种原因共同导致睫状突与玻璃体之间的阻塞，使房水逆流并在玻璃体腔内积聚，随后引起虹膜与玻璃体之间的隔离极度前移和房角关闭。对于无晶状体眼恶性青光眼，可通过深切割玻璃体前界膜来舒缓，这证实了玻璃体及其前界膜在疾病发病机制中的重要性。

在白内障摘除手术后，可能会出现人工晶状体眼的恶性青光眼。这种情况可能会在没有青光眼史或滤过性手术史的患者中发生。临床上表现为，白内障摘除并植入人工晶状体后，前房变浅或消失，人工晶状体可能会接触到角膜内皮或虹膜，或者极度前移至后房，导致眼压升高或维持在正常水平以上(≥1.33kPa)。这种情况下需要警惕恶性青光眼的发生。前房型人工晶状体恶性青光眼可能是由于人工晶状体向后推压虹膜，使其与玻璃体前界膜紧密接触，从而阻碍房水向前流动引起的。而后房型人工晶状体眼恶性青光眼，可能是由于完整增厚的后囊膜与前界膜以及人工晶状体形成的屏障，阻碍了房水向前流动；另外手术创伤可能导致玻璃体基底与睫状体平坦部分分离，使得房水逆流进入玻璃体腔。有报道称，有一例后房型人工晶状体眼恶性青光眼，可能与眼轴短并且植入大光学面(直径7mm)的后房型人工晶状体有关，因此在植入后房型人工晶状体时需要特别小心谨慎。

4.缩瞳药引起的恶性青光眼　初的报道发现在原发性闭角型青光眼患眼上，手术前使用缩瞳药引发了恶性青光眼的发作，这可以被视为典型恶性青光眼的一种早期表现。此外，典型恶性青光眼的发作也经常始于术后应用缩瞳药治疗时，这些情况都提示它们之间存在某种因果关系。类似情况也发生在开角型青光眼患者身上，或者在开角型青光眼滤过性手术后使用缩瞳药治疗时。国内报道显示，由缩瞳药引发的恶性青光眼约占全部恶性青光眼的24.7%，而术后使用缩瞳药引发的恶性青光眼则占14.12%。其发病机制是缩瞳药导致睫状肌痉挛前旋，晶状体悬韧带松弛，晶状体位置相对前移、睫状环缩小。

5.针对外伤引起的恶性青光眼，眼球遭受钝挫伤后可能导致睫状体充血水肿或扁平渗漏，睫状突前旋，晶状体悬韧带松弛和晶状体前移，睫状环缩小。这种情况可能诱发类似恶性青光眼的临床表现，尤其常见于眼前节结构较狭小的患眼。

在炎症引发的情况下，恶性青光眼可能与前段和后段葡萄膜炎有关。例如，风湿性和原田病引起的葡萄膜炎可能导致类似恶性青光眼的临床表现。这种情况与炎症导致的睫状体充血、水肿、扁平渗漏以及睫状突前旋有关。感染引起的恶性青光眼也可能出现在菇类性角膜病和急性菇类性眼内炎中，被称为“菇类性恶性青光眼”。类似情况也可见于非典型星形诺卡微生物性眼内炎。虹膜晶状体粘连和玻璃体脓肿可导致前房变浅，引起房水逆流。组织学研究也证实，在虹膜和晶状体之间存在菇类团块屏障。因此，支持感染引起的恶性青光眼的发病机制是房水逆流而不是瞳孔阻塞。对于眼内炎和玻璃体脓肿引起的类似恶性青光眼情况，应尽早考虑扁平部玻璃体手术治疗。

　　7.与视膜疾病有关的恶性青光眼

　　(2)进行广泛视膜光凝治疗：在广泛视膜光凝管理性眼底病变后，大多数患眼前房会变浅，其中约31%发生房角闭合，眼压有时可达到7.33kPa(55mmHg)，缩瞳剂治疗无效，检眼镜下可发现脉络膜和睫状体平坦部水肿或渗漏脱离，超声波测量睫状体变厚。推测其发病机制是由于睫状体充血水肿、前旋、睫状环变小，或由于脉络膜渗出液进入玻璃体腔或环状脉络膜脱离，造成虹膜-晶状体隔前移。

在早产儿中，有30%的患者会出现视膜病变，其中一种并发症是房角闭合。这种疾病的发生机制是晶状体后方的纤维组织与睫状体粘连，收缩时会导致虹膜-晶状体隔的前移和房角闭合。传统的治疗方法如周边虹膜切除术并不总是有效，但使用散瞳睫状肌麻痹剂可以改善症状。因此，一些医生建议考虑采用晶状体摘除术来治疗这种疾病。

在进行视膜脱离手术后，可能会出现类似恶性青光眼的症状。研究者报告了一例患者，在进行巩膜扣带术后的第二天，出现前房变浅、眼压升高和脉络膜脱离的情况。经过滴缩瞳剂后，前房更加浅，滴散瞳睫状肌麻痹剂有轻微改善，但引流脉络膜上腔的积液并未缓解病情。终，医生不得不进行后巩膜切开、晶状体摘除和虹膜切除手术才能控制病情。手术中发现，前旋的睫状突重压迫在晶状体的赤道部位。

　　8.自发性恶性青光眼 类似恶性青光眼的临床表现也可发生于无手术史、无应用缩瞳剂治疗或无其他明显原因的患眼上。

典型的(传统的)恶性青光眼的诊断可根据以下几点考虑：发生于急性或慢性闭角型青光眼的患者，行周边虹膜切除或小梁切除术后，眼压升高，前房普遍变浅或消失，有明显的晶状体虹膜隔前移，用缩瞳药治疗会使病情恶化，用散瞳睫状肌麻痹药可缓解病情加深前房，开放房角眼压下降。本病为双眼病，在同样诱因下，对侧眼也将发生恶性青光眼，对侧未发病眼滴缩瞳药后前房变浅，眼压升高即可确定诊断。