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眼弓形体病的发病原因是什么?

发布时间:2024-08-02 12:27:01
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回答时间:2024-08-02 12:27:01

眼弓形体病的发病原因是什么?

眼弓形体病的发病原因是什么?

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  (一)发病原因

  刚地弓形体可以存在于宿主组织和体液中,如唾液、乳汁、精液和尿液等。它以5种形态存在,即滋养体、包囊、裂殖体、配体和卵囊。与致病及传播有关的为滋养体、包囊和卵囊。

  在疾病的急性期,一种名为滋养体的微生物会进入任何带有细胞核的细胞的胞质液泡中,通过内芽生的方式快速繁殖,导致细胞破裂,释放的滋养体会感染其他细胞。当机体的免疫系统应答强或存在抗菌素时,滋养体会形成一种被称为缓殖子的包囊。这种包囊由寄生虫和宿主的成分构成,使其免受宿主免疫系统的攻击。包囊具有很强的抵抗力,可以在宿主体内潜伏多年,而不会造成任何组织损伤,甚至可能伴随宿主的终生。这种包囊特别喜欢寄生在视膜、神经核心系统、骨骼肌和心脏等部位。一旦包囊破裂,就会释放大量的缓殖子,导致疾病复发和重的炎症。

  卵囊是在猫科肠细胞中产生的,被排泄在粪便中。在温暖湿润的土壤中,它可存活2年。在排出后1~21天,卵囊开始形成孢子,从而成为成熟的具有感染性的卵囊,吞食这些成熟的卵囊即可引起中间宿主或终宿主的感染。

  (二)发病机制

  弓形体的生命周期包括两个关键阶段,即无性生殖和有性生殖。无性生殖发生在所有宿主体内,而有性生殖则仅在终宿主的肠道上皮中发生。猫科动物是独特的终宿主,弓形体在终宿主的小肠上皮细胞内进行有性生殖,而在其他组织内进行无性生殖,例如在牛、猪、家禽和人体内仅进行无性生殖。这些动物和人类则被称为中间宿主。

  在生物体内,一旦成熟的卵囊或动物组织中的包囊被中间宿主摄入,肠道就会释放出孢子、缓殖子或速殖子。这些微生物通过生命液或淋巴系统进入单核-巨噬细胞系统内部寄生,然后扩散到脑部、视膜、淋巴结、肝脏、心脏、肺部、肌肉等组织器官中,引发急性感染表现,并诱导机体产生特异性抗体。抗体与细胞外的滋养体结合,通过免疫应答来清除滋养体。然而,体液免疫对细胞内的病原体无效,细胞免疫则能抑制感染细胞内的增殖,并导致滋养体形成包囊。免疫系统清除了游离的速殖子后,患者的症状消失,疾病进入慢性阶段。
眼弓形体病的发病原因是什么?
  当猫科动物摄入卵囊、包囊后,孢子、缓殖子或速殖子在小肠内逸出,侵入肠上皮细胞并开始裂殖生殖。经3~7天后,上皮细胞内的虫体形成裂殖体,成熟后释放出裂殖子,并发育为雌雄配子,雌雄配子受精成为合子并形成卵囊。后者从上皮细胞内逸出进入肠腔,随粪便排至体外,此时配子母细胞形成,1天即可排泄1200万卵囊。卵囊在25℃和合适湿度环境条件下,经2~4天即可发育成为具有感染性的成熟卵囊。

  弓形体感染主要是通过摄入未熟的含有组织包囊的食物(特别是肉食)所引起的。其次,偶然吸入或摄入感染猫粪便污染物也可引起感染,还可通过摄入未消毒的山羊奶、生蛋或未洗净的蔬菜、输血、器官移植等引起。如果感染发生在妊娠之前或妊娠中,可以通过胎盘发生感染。

  在机体感染弓形体后,B细胞被启动,产生抗弓形体的抗体(IgM、IgA、IgE和IgG)。抗体与滋养体结合后可通过补体经典途径将其融解,并且与抗体结合的滋养体不能够穿过细胞膜再进入细胞内。同时它易于被吞噬细胞所破坏。

在疾病发展过程中,细胞免疫应答发挥着关键作用。这种应答的特点是巨噬细胞、NK细胞和T细胞被启动。巨噬细胞在吞噬抗体调理化的弓形体后被启动,产生IL-2和α-肿物坏死因子,刺激CD8 T细胞和NK细胞产生γ-干扰素,后者可显著增强巨噬细胞对弓形体的杀伤作用。启动的巨噬细胞通过产生毒性氧和氮的中间产物以及花生四烯酸代谢产物,从而增强对细胞内弓形体的杀伤能力。此外,γ-干扰素还可抑制弓形体在视膜色素上皮细胞的复制;巨噬细胞释放的细胞因子可刺激CD4 Th1细胞产生IL-2,后者也可启动细胞毒T细胞和NK细胞,攻击弓形虫感染的细胞。而CD4 Th2细胞启动则产生IL-4、IL-5和IL-10,这些因子可以调节细胞免疫应答,使炎症反应保持在适当水平。

眼科

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