新生血管性青光眼要做什么检查?

新生血管性青光眼要做什么检查?

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　　与原发疾病如视膜中央静脉阻塞等有关的生命液流变学等方面的变化。

　　1.组织学检测 NVG虽然病因各异，但前节的组织病理学特征却相似。独特的例外是CRVO与糖尿病，前者的新生血管显得更加充盈，而后者则因糖原的积聚呈现出典型的虹膜色素上皮囊状改变。新生血管的形成过程始于内皮，微血管从瞳孔动脉的小环处以芽状方式突起。在临床观察中，NVI似乎是从瞳孔向外周逐步扩展，但在组织学层面上，一旦这一过程从瞳孔缘起步，新的内皮芽可在虹膜的任何部位血管上出现，包括虹膜根部的大动脉环。这些新生内皮芽终形成血管小球状的血管丛，而瞳孔周围的血管丛对于NVG并无特异性，它同样出现在肌强直性营养不良、胰岛素分泌异常以及没有明确病因的老年患者中。这些新生血管由内皮细胞构成，缺乏肌层或外膜及支持组织，管壁通常较薄，虽然在虹膜表面可见，但在虹膜基质内同样普遍存在。电子显微镜的研究显示，糖尿病患者眼中的新生血管存在内皮细胞间隙、内皮细胞窗孔及基底膜的改变，因此新生血管会渗漏荧光素及其他物质。虹膜的正常血管与视膜及脑部相似，均为非窗孔性内皮细胞，具备紧密的细胞间连接，称为闭合小带，有效阻止荧光素及其他物质的渗漏。NVI血管铸型的扫描电子显微镜观察显示，虹膜血管存在显著的局部扩张与收缩，主要集中在虹膜表面及周边区域，此处的NVI在临床上表现得尤为明显。

　　在新生血管生成（NVG）中，纤维血管膜的纤维成分由增殖性平滑肌成纤维细胞构成，这些细胞具备平滑肌分化的特性。在临床观察中，膜的纤维部分通常呈现透明状态，但却导致虹膜表面正常纹理结构的丧失，变得更加平坦。电子显微镜的扫描结果显示，所有存在新生血管生成的区域，该膜的表现均相似。新生血管生成在解剖学上并不位于虹膜表面，而是位于肌纤维母细胞层之下。纤维血管膜在虹膜角膜角的扩展引起眼压升高，但在房角镜检查下，房角的外观却呈现开角状态，或者房角的新生血管与眼压升高之间的关系并不成比例。平滑肌的收缩现象可以解释虹膜表面变平、葡萄膜外翻的发生、周边前粘连（PAS）的形成以及终导致的粘连性房角关闭。目前认为，增殖性新生血管和肌纤维母细胞是肉芽组织的主要组成部分，新生血管生成可能是一个错误的补偿与代偿过程。

　　随着血管膜在虹膜表面不断收缩，虹膜后色素上皮层在瞳孔边缘被牵拉至前表面，导致葡萄膜外翻及瞳孔形态变化。同时，括约肌也可能被拉至前方，造成括约肌的外翻。这种收缩现象可广泛到使虹膜位置前移或完全卷缩而变得不可见。此外，这种收缩还可能压迫并包埋新生血管，从而影响新生血管的观察。在晚期的新生血管性青光眼中，虹膜出现强烈的纤维化，瞳孔则固定性扩大。血管膜的收缩导致粘连性房角关闭，并伴有虹膜与角膜的接触。当新生血管形成的过程停止时，例如经过全视膜光凝（PRP）治疗后，新生血管将会逐渐回退。在兔角膜微袋（micropocket）研究中，肿物诱导的新生血管内皮细胞发生变性，并被巨噬细胞清除。新生血管的回退方式可能与此情况相似。肌纤维母细胞膜也必然会发生回退，因为在PRP成功治疗后，如果没有出现粘连性房角关闭，通常可以缓解由此引起的开角型青光眼。然而，一旦出现粘连性房角关闭，PRP治疗则无法逆转这一情况。

　　在某些长期存在的粘连性房角关闭病例中，角膜内皮与Descemet膜可能会穿过粘连，延伸至虹膜表面，这一现象被称为虹膜内皮化。这种情况也可以在虹膜角膜内皮综合征以及外伤后观察到，其共同的发病机制在于角膜与虹膜之间的屏障遭到侵犯和损害。这种由内皮覆盖的闭角通常新生血管很少或几乎不可见，容易被误认为是正常的开角。

　　2.Goldmann虹膜角膜角镜 可以早期发现房角新生血管，能提供高倍率放大和高亮度照明的结果。

　　3.虹膜新生血管荧光造影 可见荧光素的渗漏，在新生血管发生之前即可看到瞳孔缘血管及放射状血管扩张和荧光素异常漏出。

　　4.其他 与原发性疾病相关的一些辅助检查。