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新生血管性青光眼有什么症状? 应该怎样诊断新生血管性青光眼?
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新生血管性青光眼的典型症状包括眼部疼痛、对光敏感,视力通常在手动与眼前指数之间波动,眼压可能超过60mmHg,常见中到重度充血,且常伴随角膜水肿、虹膜新生血管形成、瞳孔缘色素外翻,以及房角内存在不同程度的周边前粘连。Shield将从虹膜新生血管生成到新生血管性青光眼发生的临床病理过程划分为三个阶段:青光眼前期、开角型青光眼期和闭角型青光眼期。
1.青光眼早期阶段(虹膜红变期) 在初阶段,可以观察到微小的新生血管芽,其特点是微小微血管扩张,通常位于瞳孔缘或虹膜与角膜交界处。若在使用房角镜进行检查时稍施压力,这些血管可能会暂时消失。此外,瞳孔扩张也可能遮挡周围的细小新生血管,因此在扩瞳前,必须进行仔细的裂隙灯检查。随着病情的发展,新生血管可能会从瞳孔周围延伸并呈现出不规则的蜿蜒形态,临床上通常在虹膜表面出现,形成细小而弯曲的不规则红线,向虹膜根部延伸。当新生血管延伸到房角时,它们会穿过睫状带和巩膜突,呈现出树枝状分布在小梁内。在正常情况下,房角内的血管应位于巩膜突后方,若在小梁上发现血管,则一定是异常的。有时,新生血管会从虹膜大动脉环处生长至小梁。房角内的新生血管常常像从树干分出的枝条一样,细小的微血管在小梁上分布于几个钟点范围内,因此需要在高倍放大和明亮光照下仔细检查这些早期征象。虹膜荧光血管造影显示荧光素渗漏,早于新生血管的形成前即可观察到瞳孔缘的血管及放射状血管扩张和荧光素异常漏出。糖尿病性视膜病变和视膜中央静脉阻塞导致的虹膜红变在临床表现上相似,但在聚硅酮(silicone)注射后,前者的新生血管分布较为紧密且平整。视膜中央静脉阻塞引起的初期变化通常是短暂的,而糖尿病引起的变化则可能持续数年而无明显变化。
2. 开角型青光眼阶段 随着疾病的发展,这些新生血管可能完全覆盖原有虹膜的表面结构,呈现出相对光滑的外观。由于新生血管的管壁较为薄弱,生命液柱显现,因此出现典型的虹膜红变,颜色鲜红,前房液体常伴有炎症反应。虹膜与角膜的角度依然开放,但房角内的新生血管伴随的纤维组织及纤维血管膜在房角镜下难以观察到,然而它们可能阻塞小梁,导致眼压升高。临床表现可能类似于青光眼的急性发作,患者会突然感到患眼不适、眼痛、充血,眼压常常达到40~50mmHg,角膜可能出现水肿,有时还会出现前房积血。
3.闭角型青光眼阶段 终的纤维血管膜发生收缩,拉紧血管形成桥状结构位于房角内,继而虹膜也被牵引至小梁,导致周边前粘连,房角闭合。虹膜前表面的纤维血管膜收缩,使得虹膜后方的色素层被拉向瞳孔边缘,造成瞳孔缘的色素外翻,通常在同一子午线上可见房角粘闭的现象。瞳孔括约肌也被拉向前方,形成瞳孔固定扩大。晚期病例中,新生血管可能通过粘连处生长至白内障晶状体的表面,在囊外摘除和人工晶状体置换手术中,可能会齐全影响晶状体囊膜。在新生血管性青光眼的晚期,完全闭合的房角呈现出如拉链般光滑的虹膜角膜粘连线,此时新生血管的数量可能会减少。
虹膜新生血管化的进展变化巨大,可在数天内完全粘闭房角,也可数年之内保持稳定而不累及房角,这种相对静止状况可以突然活跃而进展,也可在任何时期完全消退。一般临床上见到视膜中央静脉阻塞引起的虹膜新生血管较糖尿病的要粗大且不规则。
某些眼压缓慢升高的患眼,如角膜内皮健康,即使眼压高达60mmHg以上也可无角膜水肿。视力状况大多数很差,有的可以尚好,依原发病对视功能的损害程度而不同。
根据原发病及临床体征,诊断不难。但需要鉴别。
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