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怎样治疗新生血管性青光眼? 新生血管性青光眼有什么治疗方法?
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(一)治疗
1.虹膜新生血管形成(NVI)的治疗
(1)全视膜光凝(panretinal photocoagulation,PRP):PRP的具体作用机制尚未完全阐明。由于视膜缺血是新生血管形成(NVI)发生的重要因素,因此PRP在一定程度上可能会减少血管生成因子的来源或抑制其结果。视膜缺氧会导致视膜血管的慢性扩张,进而引发新生血管的生成。视膜血管主要为内层视膜提供养分,而视膜的氧气消耗量中有2/3是在外层和色素上皮层完成的。通过光凝技术,可以选择性地破坏高氧耗的外层组织,使脉络膜中的氧气成分向内层视膜扩散,从而缓解内层视膜的缺氧状态。同时,视膜血管的自我调节机制在环境低氧时会表现为扩张,而在高氧环境下则会收缩。
各种激光的有效性主要依赖于所治疗的视膜区域数量,而非激光的种类。根据糖尿病性视膜病变研究组(DRS)的建议,周边视膜应随机接受1200至1600个激光点,每个光点的直径为500µm。DRS的研究结果表明,接受更大量PRP治疗的患眼,视力损失的风险相对较低。在人眼黄斑外的视膜平均面积上,直径为500µm的2000个光点合并后,其总面积还不到一个象限的1/4。为了实现理想的PRP治疗结果,至少需要1500至2000个激光点,每个光点直径为800µm,并使用Rodenstock广角眼底接触镜。如果使用Goldmann接触镜(光点直径为500µm),则需要更多的光点才能达到预期的治疗结果。
对于NVI,早期施行充分的PRP治疗,CRVO和增殖性糖尿病性视膜病变的NVI可以回退,NVG的发生率随之降低。但结果并不如在单纯性CRVO和糖尿病中理想。
(2)全视膜冷冻治疗:在适合进行PRP治疗的情况下,如果由于角膜、晶状体或玻璃体的混浊重影响了眼底的可视性,可以考虑实施全视膜冷冻。这种治疗方法作为一种主要的干预措施,相较于PRP会引起更显著的炎症反应以及血-视膜屏障的破坏。其潜在的并发症包括牵引性和渗出性视膜脱离,此外还有玻璃体出血的风险。对于已经失去有效视力的患者,采用全视膜冷冻联合睫状体冷冻可以同时控制新生血管形成(NVI)和眼内压,但术后可能会出现较为重的炎症和疼痛。因此,冷冻治疗应仅在其他治疗手段失败或无法实施的情况下,作为后的选择进行。
(3)虹膜角膜光凝:房角光凝的概念早出现在1977年,当时研究者们正在探讨PRP在治疗新生血管性青光眼(NVG)中的作用与结果。在某些情况下,房角光凝可以在PRP治疗之前进行,以提供一个“暂时的缓冲期”,从而延缓即将发生的粘连性房角关闭。然而,如果在之后无法进行PRP治疗,单靠房角光凝并不能有效阻止房角粘连关闭的发生,反而可能加重炎症,并加速房角新生血管的形成进程。
(4)药物:在房角粘连尚未形成之前,开角型青光眼的发生主要是由于小梁被纤维血管膜阻塞。此外,糖尿病视膜病变或中央视膜静脉阻塞(CRVO)患者可能同时伴随开角型青光眼。在房角保持开放的情况下,常规的抗青光眼药物能够有效降低眼压,但除非进行光凝治疗以防止房角的闭合,药物治疗的结果仅能提供短暂的缓解。在此期间,建议局部使用1%阿托品,每日2次,以减轻眼部充血,同时使用糖皮质激素每日4次,以缓解眼部炎症。
2.新生血管性青光眼(NVG)的治疗
(1)全视膜光凝(PRP):在晚期新生血管性青光眼(NVG)中,通常会出现粘连性房角关闭的情况。然而,只要条件允许,仍然需要进行PRP或周边视膜冷冻疗法,以去除新生血管形成的刺激源,防止进一步的房角关闭,从而提升滤过手术的成功概率。如果不去除新生血管形成的刺激因素,滤过手术的成功概率将受到影响。PRP治疗后,至关重要的是给予NVI回退和炎症消退充分的时间。PRP与滤过手术之间的间隔至少应为1周,很不错为3~4周。一般而言,NVG患者的视盘损伤程度通常不及晚期慢性开角型青光眼,且在此期间眼压可维持在50mmHg以下。如有可能,应观察视膜中央动脉的搏动,以确认视盘的灌注是否充足。
(2) 药物治疗:匹罗卡品类被严格禁止使用,原因在于其对房水外流无效,主要是由于广泛的粘连性房角关闭,此外,它还可能引发炎症和充血。同样,肾上腺素类和前列腺素类药物也不适宜使用。其他能够减少房水生成的药物,如局部α受体阻滞剂以及局部或全身的碳酸酐酶抑制剂,虽然仍有一定结果,但在这些房角关闭的患者眼中,通常难以将眼压降低至正常水平。局部肾上腺素能激动剂可以短期使用(几天至几周),高渗剂也可间歇性使用。为关键的药物依然是局部阿托品和局部糖皮质激素,它们用于缓解充血和炎症,为终的手术创造条件。
(3)手术干预:活跃的新生血管通过滤过区域,导致结膜瘢痕的形成,从而引发滤泡的失败。在PRP广泛应用之前,曾采用电灼虹膜切开术、透热虹膜切开术、双极微灼烙术和非穿透性睫状体透热术等多种手术方式,甚至为了去除出血源而进行上半部虹膜切除,主要目的是控制手术中的出血。二氧化碳激光在切割的同时具备烧灼结果,能够在几乎无出血的情况下完成小梁切除术。为了避免眼前节的充血,也可以实施睫状体扁平部的滤过手术。PRP能够消除新生血管形成的刺激因素,使NVG的手术治疗迈入新的阶段。为了减少术后滤泡的瘢痕形成,在小梁切除手术中使用丝裂霉素(MMC)或氟脲嘧啶(5-FU),或在术后进行结膜下注射5-FU,也曾尝试β-射线照射。目前普遍认可的观点是,只要条件允许,手术应尽早进行,术前结合PRP、周边冷冻治疗或两者的联合应用结果更佳。
3.晚期NVG的治疗 晚期NVG患眼,房角完全粘连关闭、眼压不可控制并且视力完全丧失,此时主要的治疗目标是控制患眼的疼痛。
(1)药物治疗:局部联合使用1%阿托品,频率为每日2次,以及糖皮质激素,每日4次,尽管眼压可高达60mmHg,但大多数患者的症状都能得到有效缓解。如果角膜出现微囊样水肿,结合使用上述药物与软性角膜接触镜通常会取得良好结果。然而,需要注意的是,这种治疗方案长期使用可能会带来并发症。即便是在晚期青光眼的情况下,仍应重视降低眼压和防止慢性角膜失代偿的问题。
(2)睫状体破坏性手术:
①睫状体冷冻疗法:当药物治疗无法有效减轻症状,且不再考虑挽救视力时,减轻成为首要任务,这时应考虑进行睫状体破坏性手术。睫状体冷冻是一种有效的治疗手段,其主要结果之一是减轻疼痛,其机制在于冷冻能够同时破坏睫状上皮的分泌功能并降低睫状体的血流,从而有效降低眼内压。尽管有时持续的角膜水肿和高眼压并未得到改善,但在接受睫状体冷冻治疗后,疼痛却得到了缓解。疼痛的减轻是由于冷冻效应部分破坏了角膜内的感觉神经。然而,睫状体冷冻治疗可能引发强烈的前节反应,尤其在糖尿病患者的眼中更为重,主要的并发症为低眼压。
②经瞳孔进行的直接激光睫状体光凝:在直视条件下实施睫状体破坏性手术具备诸多优势,能够更有效地掌控和确认需要破坏的睫状突,从而避免对小梁的损害。因此,提出了经瞳孔的氩激光睫状突光凝术。这项技术的可行性主要依赖于:由于葡萄膜外翻导致瞳孔显著扩张,或者已经进行较大范围的扇形虹膜切除,通过房角镜可以清晰观察到睫状突,当然,角膜也必须保持良好的透明度。这种方法的主要局限在于仅能治疗睫状突的前部,而这通常不足以充分控制眼压。氩激光的设定参数为:光斑直径100µm、时间0.1秒、功率范围500~1000mW。治疗结束的明确标准是所有可见睫状突的变白区域达到相互融合。这是一种相对靠谱且副作用较少的治疗方式。
③经巩膜的Nd:YAG激光睫状体光凝:目前已有非接触式经巩膜的Nd:YAG激光睫状体光凝(NCYC)和接触式经巩膜的Nd:YAG激光睫状体光凝(CYC)2种方式。
高强度超声波和眼内二氧化碳光凝技术也已被应用于破坏睫状突。超声治疗的成功概率与并发症发生率与睫状体冷冻治疗相似。目前尚缺乏前瞻性、随机化及对比性研究,以评估不同睫状体破坏性治疗方法的结果,似乎没有任何一种技术在相对比较中表现出明显的优势。普遍认为,所有睫状体破坏性治疗措施应作为挽救患眼的后手段。根据有限的临床经验,CYC似乎是治疗NVG时睫状体破坏的优选方案。
(3)乙醇注射:对于晚期NVG的疼痛,局部联合使用阿托品和糖皮质激素,或采用睫状体冷冻治疗予以控制。另外,球后注射乙醇可以长期减轻,其主要并发症是暂时性的上睑下垂或眼外肌麻痹。在个别情况下,为解除顽固性疼痛而须做眼球摘除术。
(二)预后
病变的重性与糖尿病等原发病的持续时间存在着某种相关。预后不良。
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