隐斜的发病原因是什么?

隐斜的发病原因是什么?

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　　(一)发病原因

　　隐斜的成因机制至今尚不完全明了，从病因的角度来看，眼外肌的不平衡导致的隐斜可以分为三个方面：①眼部局部解剖结构异常，导致眼球运动受到结构因素的限制（静态性隐斜）；②屈光不正引发调节与集合之间的不平衡（动态性隐斜）；③眼外肌的协调因虚弱、过度兴奋或神经肌肉功能失调而受到影响（神经性隐斜）。

　　(二)发病机制

　　1. 静态隐斜 静态隐斜(static heterophoria)也被称为解剖隐斜(anatomic heterophoria)。眼球及其附属结构之间的局部解剖关系在决定眼球的位置及其自由活动中扮演着重要角色。只有在这些因素相对正常且接近对称的情况下，双眼才能维持正位或完全同步地运动。由于这种确实对称的情况极为少见，因此显然这是隐斜的根本原因。常见的解剖因素包括：眼眶的不对称性、眶壁或颅骨形状的异常，或眼球形状的异常（如高度近视）以及眼球容积的异常，或眶内组织的肿胀或眼球的位移，从而抑制眼球的自由运动。然而，常见的原因是肌肉的异常，包括明显的长度、走向、体积和巩膜附着点的变化。内直肌的附着点若较靠前而外直肌的附着点较靠后，容易导致内隐斜；若内直肌较弱或附着点较靠后，而外直肌较强或附着点较靠前，则容易导致外隐斜；上下直肌或上下斜肌的解剖异常或附着点的异常也是引起上隐斜的原因之一，这些以及其他微小的变化通常不会导致显斜视。随着年龄的增长，协调能力的减弱，加上器官功能的变化和肌肉、韧带的弹性不足，双眼的不平衡现象会逐渐产生并加重。肌肉本身的疾病和功能衰退也应被纳入考虑。后，黄斑位置的异常引起的Alpha角异常会对双眼视轴的协调造成困难。这些结构性因素引起的隐斜可以是共同性的或非共同性的，在不同注视方向下双眼的不平衡可能表现出不对称性。

　　2. 动态性隐斜 动态性隐斜（kinetic heterophoria），又称为调节性隐斜（accommodational heterophoria），是由于调节与聚焦之间的不协调引起的隐斜现象。大多数眼外肌的不平衡主要源于调节与聚焦功能的失调。在正常情况下，调节与集合之间的关系（AC/A比率）通常是相对恒定的。如果这一比率出现异常，每屈光度的调节可能导致聚焦过小或过大；而未矫正的屈光不正也可能打乱AC/A比率的平衡，因为在特定距离内清晰地观察物体需要调整调节，从而影响聚焦；有时异常的AC/A比率与未矫正的屈光不正可能会同时存在。调节与聚焦之间的不协调会加速动态性隐斜的形成。当患者无法有效控制隐斜时，为了实现清晰的双眼视，运动性融合反射会试图补偿异常的AC/A比率，导致知觉性融合在不同程度上面临困难，这无疑会导致其过度依赖。

　　因此，当解剖学因素或神经支配因素未发挥作用时，对于未矫正的中度远视患者，若正视眼长期进行近距离工作，或在获得性老视的情况下，由于调节需求增加，可能会出现内隐斜的倾向。而先天性近视患者因频繁近距离用眼而需过度集合，也有可能发展为内隐斜。相对而言，先天性散光或后天性近视因不需要调节，随着年龄增长而出现的老化眼也无需集合，混合性散光或高度散光则既不需要调节也不需集合，这些情况可能导致外隐斜的发生。因此，在进行隐斜检查时，所有有屈光不正的患者都应佩戴矫正眼镜进行检查。如果是新配镜，应在佩戴镜片4周后适应再进行检查，以确保结果的准确性高性。

　　3.神经源性隐斜 由于眼外肌神经支配的异常引起的隐斜现象被称为神经源性隐斜(neurogenic heterophoria)。这一现象涉及多个因素：眼肌的轻度瘫痪或痉挛状态影响了核下神经元，异常或不规则的刺激影响了低级协调区域，干扰了连接眼球运动器官的本体感受器，或者是优质中枢之间的不协调。这些导致麻痹性或痉挛性斜视的情况对眼球运动的影响相对较小，为了维持双眼的注视，融合运动可以被调控，从而使偏斜状态变得潜在。

　　临床上将这种隐斜分为二大类。

　　(1)核下性隐斜：

　　由于下级神经元受损而引起的单条眼外肌功能障碍，通常会导致非共同性隐斜。这类隐斜往往是暂时性的，若眼外肌功能能够完全恢复，隐斜现象则可能消失。然而，功能恢复往往并不完全，可能伴随一些变化，例如肌肉和韧带的挛缩或延展，终可能导致持久性的偏斜，大多数情况下会演变为共同性显斜。需要特别关注的是，眼球的运动只需任何一条肌肉施加微弱的力量，偏斜的产生往往不是由于某一条肌肉功能的减弱，而是神经肌肉协调功能的分配出现不均。此外，完全性共同性隐斜较为罕见，即使存在，也通常是逐渐演变而来的。

　　(2)核上性隐斜：

　　由于上级神经元病变所致的隐斜，多为共同性隐斜，可累及同向运动或异向运动，如果程度轻微则表现为隐斜。

　　另外，隐斜的形成原因与融合功能的强弱密切相关：运动性融合和知觉性融合都与隐斜有着直接联系。如果融合功能发育良好且融合范围较广，即便存在偏斜，也能够通过融合功能的调控而避免显性斜视；相反，如果融合功能发育不完善，轻微的平衡失调就会导致融合困难，双眼的单视状态不稳定，从而引发视力疲劳的症状；当融合功能重缺失时，任何偏斜的倾向都会快速演变为显性斜视。由于单眼失明导致的融合缺失在不同年龄段会表现出不同的偏斜情况。显然，这其中存在一定的个体差异。通常在出生时或出生后不久，若一只眼睛失明，则会出现外斜视；在婴儿期或早期儿童阶段，若一只眼睛失明则更可能出现内斜视；而在儿童到中年之间，如果一只眼睛失明，初可能会表现为内斜视或外斜视，但通常在几年内双眼能够保持正位，终发展为外斜视；如果在中年时出现一只眼睛失明，绝大多数情况下将不可避免地导致外斜视。这种差异在巨大程度上是由于融合反射的不同情况所致。出生时融合缺失使得眼球处于生理休息位（外展），而在儿童时期一只眼睛失明后，因已建立的丰富融合反射，失明眼会呈现内转位，这是由于在集合过程中双眼相互影响的本能需求所致，尽管失明的眼睛并不参与。而且随着年龄的增长，融合反射逐渐减弱，特别是在老视后，使用集合的减少使得眼位更倾向于外展。

　　隐斜的病因及发病机制较为复杂，一种隐斜可以是多种因素所致，静态、动态因素可同时存在，神经因素有时也存在。因此隐斜常是水平、垂直隐斜同时存在，有时也同时存在旋转隐斜，但临床上症状大都相似，因此应详细检查，明确诊断和采用适当的治疗措施。