视膜脱落的发病原因是什么?

视膜脱落的发病原因是什么?

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　　(一)发病原因

　　与视膜本身状况、玻璃体情况及眼球本身甚至遗传因素都有关系。

　　(二)发病机制

　　1.视膜变性与裂孔形成　由于视膜构造复杂，血供独特，易于因种种原因引起变性。周边部与黄斑部为变性好好部位。视膜变性是视膜裂孔形成的基础。在裂孔发生之前，常见下列改变

　　(1)格样变性：格样变性与视膜脱离之间的关联性极为显著。由此引发裂孔的病例占裂孔性脱离眼的40%。在正常眼球中也可以观察到，约为7%。格样变性的发病率在种族和性别上没有明显差异，通常会影响双眼，其形成与位置往往具有对称性。此病多见于颞侧或颞上象限的赤道区域与锯齿缘之间，呈现为梭形和条状的边界清晰的岛屿样病灶，长轴与锯齿缘平行，病灶的面积差异显著，长度从1DD到超过1/2圆周，宽度从0.5DD到2DD不等。病灶处的视膜会出现变薄现象。可见许多白色线条交错排列成格状。这些线条与病灶外部的视膜血管相连，实际上是闭塞或带有管状白鞘的末端血管。病灶内部有时还可观察到白色素团块的分布，被称为色素性格样变性，其色素来源于视膜色素上皮层。

　　(2)囊性变性：通常发生在黄斑区域及颞下侧锯齿缘附近，边缘清晰，呈圆形或类圆形，颜色为暗红色。小腔隙可能会合并形成较大的囊腔，因此其大小差异显著。在眼底周边区域的状囊性变性，表现为成簇的略微隆起的小红点，周围的玻璃体可能出现纤维状或颗粒状的混浊。黄斑部的囊性变性在初期呈现蜂窝状的小囊腔，在无赤光检查时尤为明显。周边或黄斑部的小囊腔逐渐相互融合，形成较大的囊腔。前壁常因玻璃体的牵引而发生破裂，但仅在前后壁同时破裂时，才会形成真正的裂孔，进而引发视膜脱离。

　　囊样变性是由多种原因(如老年性改变、炎症、外伤、高度近视等)影响了视膜营养代谢，引起其神经成分分解，从而在其内丛状层或内、外核层中形成腔隙的一种改变。腔隙内充满含有粘多糖成分的液体。

　　(3)霜样变性：大多发生于赤道部和锯齿缘附近，视膜表面可见到一些由细小白色或略带黄色发亮颗粒覆盖的区域。厚薄不匀，如同视膜上覆盖了一片霜。此种变性可单独出现。也可和格子样变性、囊样变性同时存在。霜样变性靠近赤道部并融合成带状者，亦称蜗牛迹样变性。

　　(4) 铺路石样变性：通常出现在40岁以上的近视患者中。此症状在双眼中较为常见，主要发生在下方周边部的眼底。其特征表现为边缘带有色素的淡黄色圆形或类圆形病灶，且界限清晰，通常会出现多个大小不一的萎缩病灶，呈现出铺路石状的排列。病灶的中央区域脉络膜的微血管络出现萎缩，可能暴露出脉络膜的大血管，甚至可见苍白色的巩膜。如果变性区域受到玻璃体的牵引，可能会导致视膜裂孔的发生。

　　(5)视膜加压变白与不加压变白：当巩膜受到压迫后，眼底隆起的部分呈现出不透明的灰白色，这种现象被称为加压变白。若病变进一步恶化，即使不施加压力也会显现出灰白色，称为不加压变白，其后缘有时会形成明显的嵴状结构。这种情况通常出现在眼底上方的周边区域，被视为玻璃体牵引的一个重要指征。如果玻璃体后脱离进一步扩展，后缘可能会被撕裂，形成裂孔。

　　(6)干性视膜纵向皱襞：皱襞自锯齿状缘的齿缘间向赤道部方向伸展。是过度生长视膜组织的折叠。一般无需治疗，但亦有在皱襞后端客观上玻璃体牵拉而发生裂孔之可能。

　　2.玻璃体变性　为引起视膜脱离的又一关键因素。正常情况下，玻璃体为一透明胶状结构，充填于眼球内后部4/5的空腔内，对视膜神经上皮层贴着于色素上皮层有支撑作用。除在睫状体扁平部到锯齿缘以及在视盘周围和视膜有粘连外，其他部位仅和视膜内界膜紧紧相附，但并无粘连。

　　视膜脱离发生前，常见的玻璃体变性改变有：互有联系的玻璃体脱离、液化、混浊、膜形成、浓缩等。

　　(1)玻璃体脱离(detachment of vitreous body)：玻璃体脱离是指玻璃体临界面与其紧密接触的的组织之间出现空隙。多见于高度近视眼及老年患者，玻璃体各个部位的外界面均可发生脱离，以玻璃体后脱离、上脱离为常见，与视膜脱离的关系亦比较密切。

　　玻璃体脱离的原因主要是玻璃体中透明质酸解聚脱水，在玻璃体内形成一个或多个小液化腔，并相互融合形成较大的腔隙。如腔隙中的液体突破玻璃体外界面进入视膜前使玻璃体和视膜内界膜间发生分离。如果脱离处与视膜有某种病理性粘连，可因牵引而发生视膜裂孔。

　　(2)玻璃体的液化现象（fluidity of vitreous body）：玻璃体液体是指玻璃体从凝胶状态转变为液态的过程，这种变化是由于玻璃体的新陈代谢障碍导致胶体平衡的破坏。此现象在高度近视和老年患者中尤为常见。液化通常始于玻璃体的中心，形成一个光学空间，并逐渐扩展。此外，多个较小的液化腔也可能融合成一个较大的液化腔。在液化腔内，常可见半透明的灰白色丝状或絮状物体漂浮并晃动。

　　(4)玻璃体混浊和浓缩(vitreous opacities and concentration)：玻璃体混浊原因很多，但与原发性视膜脱离有关者，均由玻璃体支架结构破坏所致，因此常与玻璃体脱离、液化同时存在。混浊的纤维条束，有导致视膜裂孔的可能。

　　玻璃体浓缩实际上是一种玻璃体混浊现象，它发生在玻璃体液体高度时，支撑结构因脱水而发生变性，从而形成的不透明物质，因此也可称之为萎缩性浓缩（atrophic concentration）。与前列玻璃体脱离时所出现的膜样混浊以及玻璃体液化腔内的丝状或絮状混浊相比，其本质上并没有显著差异，仅在程度上更加重，并且引发视膜脱离的风险也随之增加。

　　(4)玻璃体膜的形成：这一过程也被称为视膜周围广泛性增殖膜（massive perietinal proliferative membrane），其形成机制相当复杂，目前尚未完全明了。可能涉及神经胶质细胞、游离色素上皮细胞及其转化后的巨噬细胞、成纤维细胞等多种细胞的参与。增殖膜沿着视膜的前后界面或玻璃体的外界面生长，收缩后可能会牵引视膜导致皱缩，形成一些固定的粘连性皱襞或星形皱襞。甚至可能使整个后部视膜皱缩在一起，形成一个封闭的漏斗状结构。

　　此种增殖膜见于视膜脱离前，脱离中及陈旧性脱离的患者。发生于脱离前者，也是引起视膜脱离的一个重要原因。

　　综上所述，所谓原发性视膜脱离仅仅是一个通俗说法，实际上它是由视膜和玻璃体的退行性变化所引起的。视膜裂孔与玻璃体的液化、脱离以及与视膜之间的病理性粘连，是导致原发性视膜脱离的两个必不可少的条件，缺一不可。例如，在临床上观察到一些病例已经明确存在视膜裂孔，只要玻璃体保持健康状态，就不会出现视膜脱离。同样，仅在玻璃体发生变性而视膜没有裂孔的情况下，也不会导致视膜脱离。例如，有研究显示在45至60岁人群中，有65%的人经历了玻璃体后脱离，但只有少数人发生了视膜脱离。这说明，视膜脱离是视膜和玻璃体的变性相互作用、共同导致的结果。视膜裂孔通常是在各种变性基础上，受到玻璃体的病理性粘连牵引而形成的。玻璃体的液化和脱离，一方面削弱了视膜神经上皮层与色素上皮层之间的附着力，另一方面，液化的玻璃体通过裂孔渗透至神经上皮层下方。

　　此外，有人见到视膜裂孔多发生于眼底上下斜肌附着点的相应处，因此推测裂孔与此等肌肉运动的牵引有关。也有人发现多数患者回忆有眼底部轻微外伤史而认为脱离与外伤有关。事实上，除重眼球钝伤等少数特殊情况外，斜肌牵引和外伤仅可认为视膜脱离的诱因。

　　3.危险因素

　　(1)与近视眼的关联：视膜脱离通常发生在近视眼患者中。在大样本的孔源性视膜脱离病例中，屈光度超过-6.00D的近视患者占比较高。与正视眼患者相比，近视眼患者的孔源性视膜脱离发病年龄普遍较轻。近视眼的病理变化主要集中在眼球的后部，从赤道区域开始，眼球后部逐渐扩张，脉络膜的微血管层逐渐萎缩、变薄，甚至可能完全消失，视膜也随之出现变性和萎缩，而玻璃体则开始液化。这些病理因素的存在使得视膜脱离的风险显著增加。

　　(2)眼外肌运动的影响：四条直肌的止点位于锯齿缘前方，其运动对视膜的影响相对较小。而斜肌则止于眼球的后部，上斜肌的牵引作用使眼球向下转动，结合玻璃体的重力效应，可能与颞上象限视膜更易发生裂孔存在一定关联。黄斑区域容易出现囊性变性，可能继发为裂孔，有研究者认为这也与下斜肌运动时的牵拉有关。一项对286例视膜脱离手术中裂孔分布的观察显示，68.4%的裂孔位于视膜的颞侧，其中47.49%与上、下斜肌止点的位置相对应，裂孔多集中在颞上象限，右眼大部分位于10～11点钟方向，左眼则在1～2点钟位置，距离角膜缘后约13～15mm。此外，裂孔还常在11～1点钟方向，角膜缘后16～22mm处形成大马蹄形裂孔。颞下象限的裂孔主要集中在右眼8～9点钟和左眼3～4点钟方向，距离角膜缘后约16.46～26mm，呈现前后水平走向。

　　(3)眼外伤的关联性：当眼球遭受钝性撞击后，可能导致锯齿缘的断裂，从而引发视膜脱离。青少年群体在眼外伤引起的视膜脱离中，患病率较高，达到了18.71%至20%。动物实验表明，在眼球受到挫伤的瞬间，眼球的形变可能导致视膜周边区域出现撕裂。此外，重的外伤可直接在赤道部位形成视膜裂孔。外伤引起的后极部微血管循环障碍、视膜的震荡以及玻璃体的牵引作用，可能导致黄斑裂孔，或由黄斑囊性变性进一步演变为孔。除了这些与外伤有直接关联的视膜脱离外，其他大多数病例通常是由于视膜和玻璃体存在先天性变性或粘连，具备了视膜脱离的内在条件，外伤则仅作为触发因素促使视膜脱离的发生。

　　(4)与遗传因素的关联：一些视膜脱离的病例出现在同一个家族中，这表明该疾病可能与遗传有关，可能涉及隐性遗传或不规则显性遗传。大多数病理性近视眼具有较为明确的遗传倾向，发生视膜脱离的几率也相对较高。此外，双眼视膜脱离的患者，其双侧眼底的病变往往呈现对称性，这进一步说明某些视膜脱离可能与先天性生长和发育因素密切相关。