视盘水肿的发病原因是什么?

视盘水肿的发病原因是什么?

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　　由于视盘水肿原因殊多，共发生机理有时也不尽相同，高血压脑病可以不是颅内压增高，而是局部视盘缺血所致，肾素-血管紧张素-醛固酮等起了重要作用。前部缺血性视视病变则由于干扰视盘的血供，轴浆流快慢相被阻断所致。

　　一、颅内压增加

　　1.颅内占位性病变（脑瘤、硬膜下、硬膜外血肿等）

　　2.大脑假瘤

　　（1）原发性大脑假瘤

　　（2）继发性（重颅脑外伤、*蛛膜下腔出血）

　　3.炎症

　　（1）脑膜炎、脑炎、脑脓肿

　　（2）格林-巴利综合征

　　4.尿毒症

　　5.颅骨狭窄症

　　6.脑动静脉畸形

　　7.重慢性阻塞性肺部疾病，伴CO2增高

　　8.重过敏性脑部病变，如蜂蜇伤

　　9.脑脊液蛋白增加伴有脊髓肿物

　　二、正常内压

　　1.先天性视盘异常

　　2.Leber视神经病变

　　3.炎症视神经病变

　　（1）视盘炎

　　（2）视神经周围炎

　　4.缺血性视神经病变

　　5.中毒性视神经病变，如铅中毒、甲醇中毒等

　　6.眶部压迫性视神经病变（如甲状腺视神经病变）

　　7.浸润型视神经病变

　　（1）白血病

　　（2）淋巴瘤

　　（3）多发性骨髓瘤

　　（4）类蛋白血症

　　8.局部血管性神经病变

　　（1）恶性高血压

　　（2）视膜中央静脉阻塞

　　（3）静脉淤滞性膜病变（缺血性）

　　（4）视盘血管炎

　　（5）青少年性糖尿病性视神经病变

　　（6）低眼压

　　（7）玻璃体牵引

　　（8）葡萄膜炎

　　9.粘多糖症

　　【发病机理】

　　通常认为颅内高压可以通过蛛膜下腔的脑脊液传递至视神经鞘内，从而导致视神经内压力升高。这种情况破坏了正常的视神经轴浆运输所依赖的眼内压与视神经内压之间的压力梯度。此外，视神经鞘的膜下腔压力增高，可能引起筛板的形变和位移，进而导致筛板内的视神经轴索受到压迫。同时，视神经轴浆运输在筛板区域发生阻碍，造成筛板前的轴突肿胀和扩张，从而引起视盘水肿。其主要原因并非细胞间水肿（如神经胶质肿胀或组织间隙的液体积聚），而是由于轴浆流动的快慢在筛板区域发生阻塞，导致轴浆积聚，形成微粒体和致密体的聚集，使得轴索本身出现肿胀。

　　视盘水肿的出现仅限于那些视神经周围及颅内结构的脑膜腔隙清晰存在的情况。如果这些脑膜腔隙发生粘连或被肿物阻塞，则阻塞一侧不会出现视盘水肿。在出现视盘水肿之前，如果视神经已经出现萎缩，且没有水肿的神经纤维存在，则视盘水肿不会发生；但如果仍有相当数量的神经纤维残存，视盘水肿则可能会出现。单侧视盘水肿可能与先天性或后天性局部视神经鞘的异常有关，更常见于局部病变，如炎症、缺血或眶内视神经受到压迫的情况。此外，有些所谓的单侧视盘水肿，其实是双侧视盘水肿表现出不对称，单纯通过眼底检查容易被忽视。