原发性视膜脱离的发病原因是什么?

原发性视膜脱离的发病原因是什么?

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　　原发性脱离是视膜变性与玻璃体变性两个因素综合作用的结果，易言之，原发性脱离必须具有这两个前提条件，二者缺一不可。

　　1、视膜变性与裂孔形成 由于视膜构造复杂，血供独特，易于因种种原因引起变性。周边部与黄斑部为变性好好部位。视膜变性是视膜裂孔形成的基础。在裂孔发生之前，常见下列改变

　　⑴格状变性：格状变性与视膜脱离之间的关联为显著。由此引发的裂孔占裂孔性脱离病例的40%。在健康眼球中也可观察到，约为7%。格状变性的发生没有种族和性别的差异，通常影响双眼，其形成及位置常常呈现对称性。常见于颞侧或颞上象限的赤道区域与锯齿缘之间，呈现出梭形和条状、边缘清晰的岛屿状病灶，长轴与锯齿缘平行，病灶的面积差异显著，长度从1DD到超过1/2圆周不等，宽度从0.5DD到2DD不等。病灶区域的视膜通常较薄。其上可见许多白色线条，交错形成格状的外观。这些线条与病灶周围的视膜血管相连，实际上是闭塞或带有管状白鞘的末梢血管。病灶内部有时还可见到白色素团块的分布，称为色素性格状变性，其色素来源于视膜色素上皮层。

　　⑵囊性变：通常发生在黄斑区域及颞下侧的锯齿缘附近，边缘清晰，呈现圆形或类圆形，颜色为暗红色。小腔隙可能会合并形成较大的囊腔，因此其大小差异显著。在眼底周边区域，状囊性变呈现为一簇簇略微隆起的小红点，周围的玻璃体可能出现纤维状或颗粒状的混浊现象。初期的黄斑部囊性变呈现蜂窝状的小囊腔，在未进行赤光检查时尤为明显。周边区域或黄斑部的小囊腔会逐渐相互融合形成更大的囊腔。前壁通常因玻璃体牵引而发生破裂，然而只有当前后壁均发生破裂时，才会形成真正的裂孔，从而导致视膜脱离。

　　囊样变性是由多种原因（如老年性改变、炎症、外伤、高度近视等）影响了视膜营养代谢，引起其神经成分分解，从而在其内丛状层或内、外核层中形成腔隙的一种改变。腔隙内充满含有粘多糖成分的液体。

　　⑶霜样变性：大多发生于赤道部和锯齿缘附近，视膜表面可见到一些由细小白色或略带黄色发亮颗粒覆盖的区域。厚薄不匀，如同视膜上覆盖了一片霜。此种变性可单独出现。也可和格子样变性、囊样变性同时存在。霜样变性靠近赤道部并融合成带状者，亦称蜗牛迹样变性。

　　⑷铺路石样变性：常见于40岁以上的近视患者。通常双眼都会受到影响。此病变多发生在眼底的下方周边区域，特征为具有色素性边缘的淡黄色圆形或类圆形病灶，边界清晰且呈多发性萎缩样式，病灶大小不一，排列如同铺路石。病灶的中央部分脉络膜的微血管络萎缩，暴露出脉络膜的大血管，甚至可见苍白色的巩膜。如果变性区域受到玻璃体的牵引，可能会导致视膜裂孔的形成。

　　⑸视膜加压变白与不加压变白：当巩膜受到压迫时，眼底的隆起区域会变为不透明的灰白色，这种现象称为加压变白。随着病变的加重，即使不施加压力，眼底也会呈现灰白色，这种情况被称为不加压变白，其边缘有时会形成明显的嵴状结构。这种现象通常出现在眼底的上方周边区域，被认为是玻璃体牵引的一个重要指征。如果玻璃体后脱离进一步扩展，后缘可能会被撕裂并形成裂孔。

　　⑹干性视膜纵向皱襞：皱襞自锯齿状缘的齿缘间向赤道部方向伸展。是过度生长视膜组织的折叠。一般无需治疗，但亦有在皱襞后端客观上玻璃体牵拉而发生裂孔之可能。

　　2、玻璃体退化 是导致视膜脱落的又一重要因素。在正常情况下，玻璃体呈现透明的胶状结构，填充在眼球后部的四分之五的腔体内，对视膜神经上皮层与色素上皮层之间起到支撑的作用。除了在睫状体的平坦部分到锯齿缘，以及在视盘周围与视膜有粘连外，其他区域仅与视膜内界膜紧密相连，并没有粘连的现象。

　　视膜脱离发生前，常见的玻璃体变性改变有：互有联系的玻璃体脱离、液化、混浊、膜形成、浓缩等。

　　⑴玻璃体脱离（detachment of vitreous body）：玻璃体脱离是指玻璃体临界面与其紧密接触的的组织之间出现空隙。多见于高度近视眼及老年患者，玻璃体各个部位的外界面均可发生脱离，以玻璃体后脱离、上脱离为常见，与视膜脱离的关系亦比较密切。

　　玻璃体脱离的原因主要是玻璃体中透明质酸解聚脱水，在玻璃体内形成一个或多个小液化腔，并相互融合形成较大的腔隙。如腔隙中的液体突破玻璃体外界面进入视膜前使玻璃体和视膜内界膜间发生分离。如果脱离处与视膜有某种病理性粘连，可因牵引而发生视膜裂孔。

　　⑵玻璃体的液化现象（fluidity of vitreous body）：玻璃体液体是指玻璃体从凝胶状态转变为溶解状态，这种变化通常是由于玻璃体的新陈代谢出现障碍，导致胶体平衡受到破坏。此情况在高度近视患者和老年人中尤为常见。液化过程通常从玻璃体的中心区域开始，形成一个光学空间，并逐渐扩展，此外，多个较小的液化腔也可能融合形成一个较大的液化腔。在液化腔内，常可见半透明的灰白色丝状或絮状物漂浮并晃动。

　　⑶玻璃体混浊和浓缩（vitreous opacities and concentration）：玻璃体混浊原因很多，但与原发性视膜脱离有关者，均由玻璃体支架结构破坏所致，因此常与玻璃体脱离、液化同时存在。混浊的纤维条束，有导致视膜裂孔的可能。

　　所谓的玻璃体浓缩，实际上是一种玻璃体混浊现象。它发生在玻璃体高度液化时，支撑结构因脱水而发生变性，从而形成不透明的物质，因此可称之为萎缩性浓缩（atrophic concentration）。与前列玻璃体脱离时所出现的膜状混浊、以及玻璃体液化腔内的丝状或絮状混浊相比，其本质上并无太大区别，只是在程度上表现得更加重，因而导致视膜脱离的风险也显著增加。

　　⑷玻璃体膜的形成：又称为视膜周围广泛性增殖膜（massive perietinal proliferative membrane），其形成机制相当复杂，目前尚未完全阐明。可能涉及神经胶质细胞、游离色素上皮细胞以及其转变为巨噬细胞、成纤维细胞等多种细胞类型。增殖膜沿着视膜的前后界面或玻璃体的外界面生长，收缩后可能会牵引视膜，导致其发生皱缩，形成一些固定的粘连性皱襞或星形皱襞。甚至可能使整个后部视膜皱缩在一起，形成一个闭合的漏斗状结构。

　　此种增殖膜见于视膜脱离前，脱离中及陈旧性脱离的患者。发生于脱离前者，也是引起视膜脱离的一个重要原因。

　　膜形成因程度轻重不同分成初级，详见后文。

　　综上所述，所谓的原发性视膜脱离实际上只是一个常用术语，实际上它是由视膜与玻璃体的退行性变化引起的。视膜裂孔与玻璃体的液化、脱离以及对视膜的病理性粘连，是导致原发性视膜脱离的两个必不可少的条件，缺一不可。例如，在临床上，有些患者已经明确存在视膜裂孔，但只要玻璃体健康，就不会出现视膜脱离。同样，仅仅存在玻璃体的退行性改变而视膜没有裂孔时，也不会导致视膜脱离。例如，有研究显示在45至60岁的人群中，有65%的人经历了玻璃体后脱离，但其中只有少数出现了视膜脱离。这进一步表明，视膜脱离是视膜与玻璃体的退行性变化相互作用的结果。视膜裂孔通常是在各种变性基础上，由玻璃体的病理性粘连牵引形成的。玻璃体的液化和脱离，一方面削弱了对视膜神经上皮层附着于色素上皮层的支撑力，另一方面液化的玻璃体通过裂孔渗透到神经上皮层下方。

　　此外，有人见到视膜裂孔多发生于眼底上下斜肌附着点的相应处，因此推测裂孔与此等肌肉运动的牵引有关。也有人发现多数患者回忆有眼底部轻微外伤史而认为脱离与外伤有关。事实上，除重眼球钝伤等少数特殊情况外，斜肌牵引和外伤仅可认为视膜脱离的诱因。