原发性急性闭角型青光眼有什么症状?应该怎样诊断原发性急性闭角型青光眼?

原发性急性闭角型青光眼有什么症状? 应该怎样诊断原发性急性闭角型青光眼?

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　　根据急性闭角型青光眼的临床经过及疾病转归可将其分为临床前期、先兆期、急性发作期、缓解期、慢性期、确实期。

　　1.临床前期 从理论的角度来看，临床前期是指在急性闭角型青光眼发作之前，眼部尚未出现任何病理性损害的闭角型青光眼。然而，在实际临床中，很难从窄房角的患者中识别出这类个体。因此，在临床实践中，通常将一只眼睛发生急性闭角型青光眼的情况视为临床前期，而对侧眼和患眼同样具有闭角型青光眼的解剖特征，可能会发生急性闭角型青光眼，但目前尚未出现闭角型青光眼的症状。

　　2.先兆期，又称为前驱期，约三分之一的急性闭角型青光眼在急性发作前往往会出现间歇性的小发作历史。患者在经历劳累、长时间处于昏暗环境中工作或近距离阅读后，可能会感到轻度至中度的眼球胀痛，并伴随一过性的视力模糊。经过休息或睡眠后，这些症状通常会自行缓解。每次发作时，眼压会显著升高，有时还会出现虹视。初，每次发作的间隔时间较长，可能持续数周到数月，随后发作频率逐渐增加，终可能导致急性发作。

　　3.急性发作期 是急性闭角型青光眼的危重阶段。患者觉剧烈眼痛及同侧头痛。常合并恶心、呕吐，有时可伴有发热寒战、便秘以及腹泻等症状。常见的眼部症状有：

　　(1)视力减退：在急性发作阶段，视力通常会急剧下降，重情况下可能只剩下眼前的模糊影像，甚至仅能感知光线。这种现象的原因，部分是由于角膜水肿，另一方面则是由于高眼压导致视神经普遍缺血。如果持续的高眼压得不到控制，短时间内可能会导致失明。如果眼压能够快速降低，视力有望得到显著改善，甚至在一些失明数周的病例中，经过手术降压后，仍有可能恢复一定的视力功能。

　　(2)疼痛：急性闭角型青光眼所引发的疼痛程度因个体差异而异，可能会感到眼部不适及周围的胀痛，重时可表现为剧烈的眼痛和头痛。通常，眼部充血的程度越明显，疼痛感也会越强烈。疼痛可能沿着三叉神经的分布区域扩散，也可能局限于眼部，甚至可能反射到前额、耳部、上颌窦及牙齿等区域。如果不仔细进行检查，可能会导致误诊，这一点非常值得关注。

　　(3)眼内压：在急性发作阶段，眼内压的升高是突发性的。通常情况下，眼压会超过5.20kPa(40mmHg)，而在一些重的病例中，眼压甚至可能超过13.4kPa(100mmHg)。对于这类情况，若未能及时进行干预，通常在24至48小时内可能导致失明，这种情况被称为急性青光眼。一些症状较轻的患者，由于高眼内压引起的瞳孔扩张，可能会使瞳孔阻塞得到缓解，若不进行治疗，眼压有可能自行恢复到正常或接近正常的水平。然而，大多数病例需要通过治疗来降低眼内压。

　　(4)充血：开始眼压升高时，不一定合并眼球表层充血。如果眼压持续升高，并超过眼内静脉压时，即发生静脉充血，开始为轻度睫状充血，继而全部结膜及巩膜充血。有时可出现轻度结膜水肿，甚至眼睑水肿。虹膜血管也会出现充盈。当发生充血之后，就可能出现房水闪辉，并开始疼痛。

　　(5)角膜水肿：在急性发作阶段，几乎所有患者都会反映出视物模糊和虹视的症状，这主要是由于眼压的突然升高导致角膜水肿。这一现象是急性闭角型青光眼的重要诊断依据之一。角膜水肿通常会影响整个角膜，但也有可能仅限于中央区域水肿而周边部分保持正常。如果眼压升高至5.20kPa(40mmHg)以上，就会出现角膜水肿。然而，对于那些眼压缓慢升高的患者，经过几个月到几年的时间，即使眼压达到9.23～10.87kPa(70～80mmHg)，也可能不会出现角膜水肿。另一方面，一些病例即使病情重且持续超过24小时，经过治疗眼压降低后，角膜水肿仍然可能持续存在。通过裂隙灯显微镜进行光学切面检查时，可以观察到角膜厚度的增加，并伴有后弹力层的皱褶。通常在经历一次急性发作后，角膜内皮细胞的数量可能减少33%。经过数天甚至数周，角膜才会逐渐恢复透明。即使局部滴入甘油，角膜的清晰度也不易改善，使用高渗剂同样难以改变这种角膜水肿的状态。这种现象可能是由于房水通过受损的内皮进入角膜所导致。因此，角膜的透明度依赖于角膜内皮细胞的修复。

　　在急性发作阶段，角膜混浊的原因不仅是角膜上皮水肿，还包括眼压突然升高导致角膜板层膨胀，从而破坏了其光学的连续性。混浊的角膜就像一个衍射光栅，将白光分解成多种颜色，形成典型的彩环现象（蓝色、紫色、绿色靠近光源），这就是虹视症的表现。任何屈光介质的混浊，例如瞳孔区域角膜表面的黏液、角膜瘢痕、低眼压引起的角膜水肿、晶状体早期混浊，以及由各种因素导致的玻璃体混浊，都可能造成灯光周围类似晕轮的发光现象，但通常情况下不会出现颜色。

　　(6)瞳孔扩张：当眼内压力升高超过动脉灌注压力时，可能导致瞳孔括约肌的麻痹或部分萎缩，从而出现瞳孔扩张现象。这一特征是青光眼与虹膜睫状体炎之间的重要鉴别标志。瞳孔通常呈中度扩张，形状为垂直椭圆。常见的情况是瞳孔固定，光反射及聚焦反射均消失。通常情况下，原发性开角型青光眼不会出现这样的瞳孔变化。然而，对于一些病情较轻的患者，降压治疗后瞳孔可能会恢复正常。对于眼压极高且伴有明显周边虹膜前粘连的患者，即使经过手术或药物治疗使眼压恢复至正常水平，瞳孔仍可能终生保持扩张状态。

　　(7)虹膜萎缩：在高眼压的情况下，供血虹膜的动脉可能会出现局部生命液循环障碍，导致局部缺血，从而引发节段性虹膜基质的萎缩，有时上皮层也会受到影响。通常这种现象出现在上方虹膜，但其他区域也可能受到影响。靠近瞳孔边缘的萎缩尤为明显。在一些病例中，由于持续的高眼压，虹膜可能会出现普遍的缺血，导致虹膜整体萎缩。萎缩区域的虹膜表面常常附着有尘状色素颗粒。虹膜可能变薄，甚至前后房之间可能出现贯通的情况。如果这种虹膜完全萎缩的区域位于靠近瞳孔的边缘，在临床上具有重要的意义。它能够有效防止瞳孔阻滞的形成，从而降低急性闭角型青光眼的复发风险。因此，无需进行周边虹膜切除术即可实现青光眼的治疗结果。

　　(8)房水闪光：由于静脉充血的影响，部分蛋白质渗漏至房水中，进而引发房水的闪光现象。这是一种较为常见的眼部表现，然而这种闪光通常并不明显。在晚期病例中，房水中可能会观察到游离色素的存在。在虹膜表面、角膜后方、晶状体前囊以及房角的小梁面上均可见到这种棕色的色素沉积。如果出现重的房水混浊，需考虑排除继发性青光眼的可能性。在个别重的病例中，可能会发生前房无菌性脓肿的情况。

　　(9)虹膜后粘连及周边虹膜前粘连：由于急性发作期晶状体前囊同虹膜接触面比较密切，再加上虹膜充血及蛋白渗出，可能会出现轻度虹膜后粘连，但不像虹膜睫状体炎那样重。

　　持久的周边虹膜前粘连通常不会在疾病发作后的数小时内出现，然而也有一些医生持不同看法，他们认为时间并非关键因素，主要原因在于重的充血、明显的纤维性渗出、虹膜水肿以及角膜水肿等情况都可能促进周边虹膜前粘连的发生。尤其是当充血情况加重，纤维性渗出更加明显时，持久性粘连的可能性就会显著增加。这类患者在眼压降低后，房角依然会保持闭塞状态，无法恢复开放。

　　(10)虹膜与角膜的闭塞现象：房角的闭塞是本病的重要临床特征之一。通过房角镜检查可以发现周边虹膜与小梁面紧密贴合。如果尚未形成周边虹膜前的粘连，眼压降低后，闭塞的房角有可能重新开放。然而，一旦形成了持久的周边虹膜前粘连，即使在加压后或眼压降低的情况下，房角也不会变得宽松。在急性发作时，角膜往往会出现不同程度的水肿。在局部麻醉的情况下，滴入2～3滴甘油后，角膜的透明度会暂时恢复，这有助于更详细地检查眼内状况。

　　(11)晶状体变化：重的急性闭角型青光眼可能导致晶状体的变化，在瞳孔区域的晶状体前囊下可观察到半透明的瓷白色或乳白色的混浊斑点，这种现象被称为青光眼斑。在疾病早期，通常表现为大片状的混浊，随着眼压的降低，这种大片混浊可能会部分恢复透明，终呈现为点状、絮状或半球状等形态。典型的特征是长圆形或点状的混浊，位于晶状体纤维的末端。这些混浊往往沿着晶状体纤维的缝隙分布，因此常呈现出放射状的形态。一些轻微的病变可能只会出现少量散在的小点，排列不规则。青光眼斑的形成被认为是由于高眼压引起的营养供应障碍。随着年龄的增长，青光眼斑可能会被透明的皮质推向更深层。这些混浊斑点不会出现在晶状体的后皮质及被虹膜遮挡的前面。青光眼斑在急性闭角型青光眼的诊断中，尤其是在回顾性诊断方面，具有一定的参考价值。

　　(12)眼底：在急性发作阶段，眼压快速上升，可能直接导致视神经受损，出现视盘充血与水肿，视盘周围的血管可能出现出血现象。有时，这种情况还可能引发视膜中央静脉阻塞（这既可能是急性眼压升高的后果，也可能是引发急性闭角型青光眼的诱因）。急性眼压的升高可能会损害视神经纤维、视膜节细胞以及光感受器。如果高眼压持续的时间过长，可能会造成不可逆的重损害。在眼底检查中，可能会观察到视盘苍白，但没有明显的视杯扩大现象。

　　急性发作期视野改变可表现为非特异性的向心性或上方视野缩窄，盲点扩大，视神经纤维束损害性视野缺损，中心视野缺损等。

　　如果眼压得到及时控制，病情缓解后，患者视野可恢复正常，但留存不同程度的色觉、对比敏感度损害。

　　4. 缓解阶段 在急性闭角型青光眼经过治疗或自然缓解后，眼压能够恢复到正常水平。眼部充血和角膜水肿会逐渐消退，患者的中心视力通常会恢复到发作前的状态，或略微下降，房角会重新开放。然而，这些患者的房角可能仍会留有不同程度的粘连性关闭，且小梁内会残留较多的色素，尤其是在下方房角区域更为明显。在此阶段，少部分患者可能由于瞳孔括约肌的麻痹或虹膜的节段性萎缩而解除瞳孔阻滞，但大多数患者在激发试验中仍可能出现眼压升高的情况。急性闭角型青光眼的缓解阶段是短暂的，如果在此期间及时进行周边虹膜切除术，可以有效解除瞳孔阻滞，从而达到预防再次急性发作的结果。

　　5.慢性期 急性发作期未经及时、恰当的治疗，或由于房角广泛粘连则可迁延为慢性期。急性症状没有完全缓解，眼压中度升高，角膜基本恢复透明，房角检查发现广泛粘连关闭。如果在此期得不到恰当治疗，眼底和视野则发生和慢性闭角型青光眼相似的损害。

　　6.确实期 由于急性发作期治疗延误或其他期未能得到恰当治疗，眼失明后则称之为确实期。确实期眼的临床症状主要是高眼压，眼部检查除可见急性发作后的眼部体征外，晚期确实期青光眼尚可合并角膜钙化、虹膜及小梁纤维血管膜形成及白内障等。

　　患者具有发生原发性闭角型青光眼的眼部解剖特征;急性眼压升高，房角关闭;单眼发病患者作对侧眼检查，发现同样具有发生原发性闭角型青光眼的眼部解剖特征;眼部检查可见上述各种急性高眼压造成的眼部损害体征。

　　APACG患者早期房角状态是可变的，当眼压正常时，房角可以开放，诊断较难确立。因此，对敏感人群应做完全检查，必要时辅以激发实验，并结合病史，可提高早期诊断率。对本类青光眼进行早期干预，不但有可能阻断病情进展，有些甚至可以预防其发病。