原发性急性闭角型青光眼的发病原因是什么?

原发性急性闭角型青光眼的发病原因是什么?

相关标签:原发性急性闭角型青光眼病因

　　(一)发病原因

　　基本病因与眼前节的解剖结构尤其与房角状态有关。另外情绪激动、长时间在暗环境工作及近距离阅读、气候变化、季节更替都可能导致它的急性发作。

　　(二)发病机制

　　1.瞳孔阻力 在正常情况下，房水从后房经过瞳孔流向前房时会遇到一定的阻力，这被称为生理性瞳孔阻力，它不会对前后房的压力平衡产生影响。当生理性瞳孔扩张（例如在夜间）或晶状体前移（如俯卧时）时，瞳孔阻力会增加，这在一定程度上能够改变眼睛的屈光状态，以满足某些生理需求。随着年龄的增长，晶状体逐渐增大并与虹膜靠近，生理性瞳孔阻力也随之提升。如果同时存在先天性小眼球、小角膜、远视或浅前房等风险因素，虹膜与晶状体之间的间隙会变得更窄。当瞳孔阻力升高到足以妨碍房水流动，使后房压力超过前房时，周边虹膜会向前膨胀，并与小梁贴合，导致房角阻塞，这就是病理性瞳孔阻力。如果房角完全关闭，就会引发青光眼的急性发作。

　　瞳孔阻滞是浅前房患者（包括闭角型青光眼及正常浅前房）中普遍存在的现象。相同的眼前段解剖特征导致相同程度的瞳孔阻滞力，但在不同个体中，相同的瞳孔阻滞力并不总是会引发相同的反应，即不一定会导致房角关闭。尽管生理性瞳孔阻滞通常只在窄房角患者中可能转变为病理性瞳孔阻滞，但并非所有浅前房和窄房角的个体都会出现房角关闭。这表明，房角关闭的成因除了已知因素外，还存在其他诱因及未知因素在发挥作用。

　　影响瞳孔阻滞力的常见因素包括：

　　(1)解剖因素：

　　①晶状体增厚：伴随年龄的增长，晶状体的体积逐渐增大，同时虹膜与晶状体之间的距离也在缩小。研究显示，50岁及以上的人群中，晶状体的厚度平均增加了0.75至1.1毫米，并且向前的位置移动了0.4至0.6毫米。通过超声波检测发现，原发性闭角型青光眼患者的晶状体厚度相比于正常人群平均增厚了0.6毫米。随着年龄的增长，晶状体的厚度与眼轴的比例也在不断上升，尤其在青光眼患者中更为显著。晶状体的增大导致周围虹膜向前移动，从而使房角变得更加狭窄。

　　②晶状体悬韧带松弛：随着年龄的增长以及调节功能的变化，晶状体的前表面凸度会有所增加，这会导致其与虹膜接触的面积扩大，从而增强瞳孔的阻滞力。这种情况可能会导致房角的堵塞（例如高褶虹膜），或者在虹膜收缩时，使其远离小梁，从而使房角变得更加宽阔。具有这种结构的眼睛在瞳孔扩大的情况下，晶状体可能会突入甚至超过瞳孔的边缘。在裂隙灯显微镜下，可以清晰地观察到虹膜与晶状体紧密贴合的现象。使用缩瞳药物时，睫状肌的收缩会导致悬韧带的松弛，进而使晶状体的前表面向前移动、变得更加突出和厚实，这也会增加瞳孔的阻滞力。

　　③晶状体-虹膜隔前移：通常情况下晶状体的位置是相对固定的。晶状体脱位、肿胀时，其前表面前移，前房变浅。俯卧可使整个晶状体-虹膜隔前移，眼后部出血，肿物，眼球后部内容物增加以及巩膜环扎术后眼球内相对容积变小等，均可将晶状体-虹膜隔推向前方，房角随之变窄。

　　④小眼球，小角膜，眼前节窄小，晶状体相对过大：有人统计，原发性闭角型青光眼病人平均眼轴较正常人短1mm，晶状体前表面与角膜内皮距离减少1mm。临床常见原发性急性闭角型青光眼发生于远视眼、小眼球者。

　　⑤虹膜因素：虹膜的材质及其厚度在青光眼的发生中起到了一定的作用。较为松软的虹膜相比于坚硬的虹膜更容易发生膨胀。东方人和黑人通常拥有较厚且韧性的深棕色虹膜，因此更容易出现缓慢关闭的情况。瞳孔括约肌在收缩时会产生两种力量：一种是平行于虹膜平面的，另一种则是向后施压于晶状体。这两种力量直接影响了瞳孔的阻滞情况。在瞳孔扩张的初期，瞳孔扩张肌和色素上皮的移动速度通常快于虹膜基质，从而导致括约肌向后施压晶状体，进而增加了瞳孔的阻滞力。此外，当瞳孔扩张时，周边虹膜会堆积于房角，皱缩的虹膜也会增加自身的厚度，结合已有的房角狭窄和虹膜的膨胀，极有可能导致房角关闭。虹膜与房角之间的关系十分复杂，当虹膜根部较短且房角狭窄时，虹膜皱缩可能会堵塞房角（例如高褶虹膜），而有些虹膜在收缩时则会远离小梁，使房角变宽。腱状体的大小及其与虹膜的相互关系似乎决定了瞳孔阻滞和高褶虹膜在发病机制中所占的比例。当瞳孔扩张时，这些参数直接影响虹膜-角膜夹角的大小。虹膜的弹性影响着在瞳孔阻滞时虹膜膨胀的程度，弹性越差，受到后房压力影响时膨胀的程度可能越明显。瞳孔收缩则会增加虹膜的紧张度，使周边部分展平，从而缓解房角的拥堵现象。然而，如果瞳孔阻滞没有解除，虹膜的膨胀依然会持续存在。

　　(2)诱发因素：

　　①瞳孔散大：是指通过药物或生理手段使瞳孔扩大。通常在3.5～6mm的范围内，容易导致房角关闭，这是因为此时瞳孔的阻滞尚未解除，而虹膜的边缘松弛，靠近小梁，导致房水的排出速度降低。虽然采用充分散瞳的方法来治疗闭角型青光眼的急性发作存在一定风险，但也有成功的病例。然而，对于已经非常狭窄的房角，即使没有瞳孔阻滞，松弛的虹膜仍然可能堆积在房角，阻碍房水从小梁的排出，从而引发眼压升高，因此通常不建议使用这种方法。

　　②瞳孔收缩：瞳孔的缩小能够提升瞳孔的阻滞能力，但同时也会拉紧虹膜，使其根部无法与小梁接触，因此不会导致房角的关闭。然而，使用有效缩瞳剂后，虹膜与晶状体的接触面积会增加，并可能引发虹膜睫状体的充血、睫状肌的收缩、悬韧带的松弛以及晶状体的前移等现象，这些都可能诱发急性闭角型青光眼。因此，缩瞳剂既有助于改善房角关闭的情况，也可能使其更加恶化。当瞳孔达到大收缩时，括约肌对晶状体的压迫力量是小的。随着瞳孔的扩张，括约肌的力量则会指向后方。因此，瞳孔阻滞尤其容易在括约肌和扩张肌同时发挥大效能时发生。这一理论也被应用于青光眼的激发试验——毛果芸香碱-去氧肾上腺素试验。

　　③血管神经因素：原发性急性闭角型青光眼是一种多因素交织的综合性疾病，瞳孔阻滞并非导致房角关闭的独特原因。有学者认为房角关闭的发生主要源于眼前节副交感神经的活动，同时需要交感神经的辅助作用，当两者均处于极大活跃状态时，房角关闭的风险增大。血管神经调节中枢的失衡以及血管舒缩功能的紊乱，终导致以下结果：A.睫状体充血、渗出及水肿，进而使睫状突前旋并施压于虹膜根部，靠近小梁;B.房水的分泌量上升，导致后房压力增高;C.瞳孔扩大，引起瞳孔阻滞及周边虹膜的堆积。这些因素都会导致房角关闭，进而引发眼压升高。因此，在全身功能失调及精神状态不佳时，急性闭角型青光眼的发作频率显著上升。

　　④心理素质：原发性急性闭角型青光眼是典型的心理病理性疾病。其发作往往有强烈的情绪变化相伴随。

　　⑤其他：长时间近距离工作，疲劳，全身性创伤，大量输液、饮水等也是本病常见诱因。

　　2. 浅前房 观察前房深度的简便方法是使用手电筒进行侧面照射，通过粗略估算前房中轴的深度，可以间接推测房角的宽窄。然而，这种方法有时可能会产生误导。在临床实践中，使用裂隙灯显微镜观察周边前房深度相较于手电筒的方法更加合理和可靠。以角膜厚度（corneal thickness，CT）为单位测量边缘前房的深度，深度≥1CT通常表示为宽角；而≤1/3CT则被认为是窄角甚至闭角，这种情况下应进一步进行房角镜检查。为了获得确切的前房测量，可以使用Haag-Streit前房深度测量仪，该仪器可附加在Haag-Streit 900型裂隙灯上，主要用于临床统计以及观察闭角型青光眼治疗过程中前房的变化。

　　正常人的前房深度一般为2.60mm±0.34mm，而原发性闭角型青光眼患者的平均前房深度为1.78mm±0.32mm，二者之间存在显著差异(P<0.001)。尽管前房浅和房角狭窄不一定会导致闭角型青光眼，但所有原发性急性闭角型青光眼患者都表现出前房浅和房角狭窄的特征，且前房越浅，风险越高。Alobirk对爱斯基摩人群进行的青光眼研究表明，所有原发性闭角型青光眼患者的前房轴深度均低于2.3mm，其中≤1.3mm的患者均确诊为原发性闭角型青光眼，而前房深度在1.4～1.7mm的患者中，近40%会发病，前房深度为2.3mm的患者仅有1%会发病。根据我国的调查数据显示，88.8%的原发性闭角型青光眼患者前房深度小于2.10mm，而在正常人群中，前房深度低于2.10mm的男性仅占2.5%，女性约占5%，并且主要集中在50岁以上的年龄段。

　　观察前房深度归根结底是为了推测房角的状态，所以对所有怀疑或诊断为青光眼的患者直接和理想的是房角镜检查，不但可以了解其现状，还有利于指导治疗。