原发性急性闭角型青光眼可以引发什么并发症?

原发性急性闭角型青光眼可以引发什么并发症?

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　　当眼压升高，尤其是急性高眼压时，眼睛的各个组织均可发生病理改变和功能损害，例如眼睑、球结膜充血水肿，角膜水肿，虹膜萎缩，晶状体混浊，眼底出血，动静脉阻塞等等。如不给予及时处理，其后果往往是重而永久性的。急性高眼压对眼内主要的损害包括：

　　1. 血管变化 急性高眼压可能导致眼内微血管的阻塞，这种情况常见于虹膜和睫状体。若某一节段的虹膜或睫状体血管发生阻塞，便会导致该区域的虹膜和睫状体出现缺血、萎缩、色素脱失及睫状突的玻璃样变等现象。虹膜的萎缩可能扩展至周围房角，每次急性发作时可能会出现新的萎缩区域。该部位的括约肌或开大肌的功能可能会受到影响，重时瞳孔可能会永久性散大，且呈现固定的椭圆形状，对缩瞳剂和散瞳剂均无反应。虹膜重萎缩时，色素可能会脱失，基质变薄，甚至导致前后房之间的交通，房水可能会从后房直接流入前房。如果虹膜出现一处或两处的萎缩，情况类似于虹膜切除术，可以缓解瞳孔的阻滞。此外，虹膜萎缩区对应的房角也会相应加宽，从而消除虹膜的拥堵，防止房角继续关闭。因此，这一变化的直接病理意义在于防止青光眼的再次发作。当虹膜萎缩较轻，尤其是在经历过小发作而目前处于缓解状态的眼睛中，轻微的瞳孔变形和瞳孔缘的变薄也可能提示该区域虹膜已有萎缩，需进行仔细检查，以免漏诊。

　　急性发作后睫状体小血管阻塞，部分睫状突变性，房水分泌功能下降，也在某种程度上减轻了高眼压状态。

　　在急性眼压升高时，如有可能观察眼底，由于高眼压的压迫，常能见到视膜动脉搏动，视盘充血。发作缓解后，视盘附近的视膜可发生广泛出血。过高的眼压还可使视膜中央静脉阻塞或动脉闭塞，视力下降，甚至失明，因此预防和控制急性发作至关重要。

　　2. 角膜功能失调 急性眼压升高会导致角膜的敏感性降低，内皮细胞的泵功能出现障碍。早期表现为上皮细胞的水肿，初期呈现雾状或哈气样，重时可形成大水泡；随后基质水肿，角膜厚度可能增至正常的两倍。角膜的增厚使得前房变得更浅，与虹膜的贴合度增加，容易引发周边虹膜前粘连。当眼压恢复正常后，角膜水肿通常从周边区域开始消退，同时可能出现Desemet膜的皱褶，通常也会快速消失。然而，持续的高眼压或原有的角膜内皮功能不良，急性发作可能加剧内皮细胞的流失，甚至导致功能失调。细胞的丢失量与发作持续的时间密切相关。有研究统计显示，一次青光眼的急性发作可能导致角膜内皮的丢失高达33%，甚至在极端情况下可达到91%。此时角膜的厚度和透明度难以恢复，上皮大水泡也会持续存在，即使眼压重新降低也无法缓解，造成永久性的视力损害。此外，持续的高眼压还会导致角膜的纤维化和新生血管的增生，失去正常的透明性。在角膜睑裂部位，脂质类物质的沉积和钙化是晚期青光眼角膜功能失调的常见表现，称之为带状角膜变性。

　　3.晶状体混浊 高眼压本身以及高眼压时房水成分的改变使晶状体代谢失调，导致白内障形成或原有白内障加重。而白内障又可使晶状体膨胀，贴近虹膜，加重瞳孔阻滞。

　　眼压的突然波动可能在晶状体前囊下形成片状、类似羊脂的混浊斑——青光眼斑(glaukomflecken)。这是急性高眼压的典型表现。在组织切片观察中，这些混浊斑看起来像是前部上皮细胞或晶状体纤维的坏死产物。当眼压恢复正常后，这些混浊可以部分或完全被吸收，但也有少数会永久存在。随着时间的推移，新的晶状体纤维会覆盖在其表面，将其推向更深的层次。因此，通过观察混浊斑的深度，可以大致推测发作以来所经过的时间。这种病理变化几乎总是在瞳孔区域发生，而不会出现在晶状体后极。值得注意的是，一些导致急性眼压升高的继发性青光眼也可能伴随出现这样的混浊斑。

　　4.虹膜睫状体反应 在闭角型青光眼急性发作时，眼压骤然升高的首要影响可能是虹膜基质的损伤。由于眼压的急剧上升，虹膜睫状体的血管渗透性发生变化，出现充血、渗出甚至阻塞，导致组织水肿、变性和坏死。这可能引起虹膜基质的破坏和蛋白质的分解，表现为无菌性前部葡萄膜炎，前房中可能出现闪光、浮游物、游离色素，甚至前房积脓。这些情况又可能促使瞳孔后粘连和虹膜周边前粘连的形成，进一步增加瞳孔的阻滞力，减少房水的引流，为未来的再次发作和病情加重埋下隐患。然而，青光眼急性发作时的前房反应通常比普通的虹膜睫状体炎要轻微，瞳孔粘连的速度也相对较慢。在闭角型青光眼急性发作时，如果眼压超过60mmHg，瞳孔对缩瞳剂的反应会减弱。这是因为当眼压超过舒张压时，瞳孔周围的虹膜会出现缺血，导致瞳孔括约肌受到压迫，失去收缩的能力。如果眼压能够快速下降，瞳孔可以恢复到原来的大小，房水的循环功能也不会受到影响。但若高眼压持续存在，甚至发生瞳孔粘连，则可能导致永久性扩瞳。当虹膜周边切除后，房水会通过旁路引流到前房，瞳孔区域的房水减少，这成为促使瞳孔后粘连的因素。虹膜粘连也可能发生在房角，呈现点状或锥状，每次发作都会造成新的粘连，房水的排出面积逐渐减少，这是该病进入慢性阶段的重要原因。虹膜的色素脱失常常沉积于角膜后、房角及晶状体表面等部位，其中角膜后色素性KP、虹膜节段性萎缩及晶状体青光眼斑，这三者合称为“三联征”，是急性闭角型青光眼发作的重要证据。

　　5.房角变化 与开角型青光眼不同，闭角型青光眼在房角闭锁之前，房水排出通道本身并没有结构性异常。小梁及Schlemm管本身均未出现梗阻。起初，虹膜的周边部分与小梁表面几乎是并置状态，但这并不影响房水的正常排出。任何导致瞳孔扩张或增加瞳孔阻滞力的因素，都可能使虹膜根部与小梁紧密贴合，引发房角的闭合。及时的药物干预能够促使其重新开放，避免小梁组织结构和功能出现异常。如果反复发作或高眼压持续时间超过24～48小时，加之虹膜睫状体的炎症反应，将可能导致房角粘连，虹膜基质和小梁逐渐纤维化和变性，从而使闭合的房角无法再度开放。Schlemm管也可能因受压变形而发生闭塞。在疾病后期的组织标本中，可以观察到小梁间隙内出现色素沉着、纤维化，Schlemm管变窄，腔内充满红细胞。闭合可以是部分的或完全的。眼压能否恢复正常或其升高的程度，主要取决于房角粘连的范围以及未发生粘连的小梁功能是否正常。反复或重的发作可能会对小梁本身造成损害，即使房角重新开放，其房水排出功能也可能显著下降。因此，在临床上也会观察到房角粘连范围不大但眼压持续升高的病例。

　　6.视神经损伤 在急性发作的闭角型青光眼中，若病程较短，视盘可能未受损害，且不会出现青光眼杯。急性闭角型青光眼的视盘通常呈现褪色，但凹陷程度不明显，而在慢性闭角型青光眼中，视盘颜色变淡且凹陷程度往往更为显著。长期的高眼压状态会导致视膜节细胞的神经纤维发生变性和萎缩，数量显著减少，表现为视盘的局部或整体生理凹陷扩大。视盘筛板是眼球后方的薄弱区域，容易受到高眼压的影响而出现后突，从而形成青光眼性凹陷。这种情况通常发生在急性闭角型青光眼的后期及慢性期，此时患者的眼底和视野往往与开角型青光眼相似。