系统性红斑狼疮伴发的葡萄膜炎的发病原因是什么?

系统性红斑狼疮伴发的葡萄膜炎的发病原因是什么?

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　　(一)发病原因

　　病因不清。广泛的研究表明，遗传因素、免疫因素、感染因素、药物等均可能在其发病中起作用。

　　(二)发病机制

　　尽管该疾病的具体发病机制尚未完全阐明，但已有研究表明，该疾病与HLA-DR2和HLA-DR3抗原存在关联，尤其是与HLA-DRBl*0301等位基因和HLADQ*0501等位基因具有显著的关系。HLA-B8抗原与女性患者的关联较为紧密，而HLA-B7抗原及HLA-B8.42则与盘状红斑的发生相关；自身反应性T细胞可刺激自身反应性B细胞的分化，进而产生自身抗体，这些抗体通过Ⅲ型过敏反应（免疫复合物型）导致多系统、多脏器的损害；在病毒感染后，其基因组可能整合入宿主细胞的基因组中，基因变异能够诱导针对宿主DNA变化的抗体产生，感染细胞表面的病毒抗原可能引起细胞膜的改变，从而诱导针对这些受感染细胞的体液免疫反应；此外，药物和环境因素也可能导致机体结构的损伤，从而引发免疫反应和多脏器的损害。

　　系统性红斑狼疮的免疫学特征表现为抑制性T细胞功能的下降、多克隆B细胞的启动、高质量免疫球蛋白血症以及自身抗体的生成。这些自身抗体包括抗核抗体、抗单链DNA抗体（抗ssDNA抗体）、抗双链DNA抗体或抗天然DNA抗体（抗-dsDNA抗体或抗nDNA抗体）、以及抗胞质成分的抗体。这些抗体通过生命液循环沉积在多种器官和组织中，形成免疫复合物并启动补体系统，进而引发炎症反应和组织损伤。血管炎是其早和基本的病理生理变化。