穿透性角膜移植术所致青光眼的发病原因是什么?

穿透性角膜移植术所致青光眼的发病原因是什么?

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　　(一)发病原因

　　1.房角关闭 广泛的虹膜前粘连及术后前房炎症所致的周边前粘连，引起房角关闭。

　　2.瞳孔阻滞 无晶状体眼玻璃体阻塞瞳孔及炎症致瞳孔膜闭等引起的瞳孔阻滞。

　　3.手术因素 植片缝合不严或缝线结扎不紧致前房形成不良或因术后角膜弯曲度变扁平，周边前房变浅。

　　4.长期使用激素。

　　5.原有青光眼存在。

　　除了上述因素之外，穿透性角膜移植术后出现青光眼，特别是在无晶状体眼的情况下，还与以下两个机制密切相关：①小梁组织的萎缩，因后弹力膜的切断导致小梁前方失去支撑，同时晶状体的去除和悬韧带张力的消失，使得小梁后方同样失去支撑，从而引发小梁的萎缩，影响房水的排出；②常规缝合技术可能会对虹膜和角膜的交界处造成压迫，进而导致术后眼压升高。

　　(二)发病机制

　　穿透性角膜移植术后青光眼的发病机制十分复杂，常常是多种机制共同导致了眼压升高，常见的机制有：

　　1.小梁的塌陷 正常情况下，小梁依赖于角膜后弹力层的前方支撑以及晶状体-悬韧带完整系统的后方支撑，从而保持其形态并执行正常的房水引流功能。Olson和Kaufman提出了“小梁塌陷”这一概念，认为角膜移植手术后青光眼的发生与小梁的塌陷密切相关。穿透性角膜移植手术切断了后弹力层，导致小梁失去了前方支撑。研究表明，大植片角膜移植手术后房水流出量的下降更为显著，这可能与其更容易削弱角膜后弹力层对小梁的前方支撑作用有关。对于无晶状体眼而言，晶状体的摘除使得小梁失去了悬韧带的张力，进一步削弱了后方的支撑。如此一来，失去前后两面支撑的小梁就更容易发生塌陷，导致房水流畅系数降低，眼压升高。临床研究也表明，白内障手术的方式显著影响穿透性角膜移植联合白内障摘除手术后青光眼的发生率，其中联合囊内摘除术的发生率高达74%，而联合囊外摘除术则为45%。

　　2.虹膜前粘连 虹膜前粘连会导致虹膜与角膜之间的房水排出受到显著阻碍，主要有两种表现形式。前列种是较为普遍的虹膜与角膜植片/植床的粘连，特点是周边前房较浅但依然存在。其主要成因包括角膜植床或植片的水肿增厚、虹膜的炎性水肿增厚，或者角膜植片/植床的对接不良，导致两者更容易接触并发生粘连；此外，缝合植片时可能将虹膜组织缝合在一起。一旦虹膜与角膜植片/植床的接合处发生粘连，极有可能进一步扩展形成环状粘连，进而引发眼压的急剧升高。第二种形式则是周边虹膜前粘连，患者在手术前常常会有不同程度的虹膜前粘连，尽管在手术过程中进行了周边虹膜粘连的分离，并及时重建了前房，但术后仍然容易形成周边虹膜前粘连，甚至可能加重已有的前粘连。周边虹膜前粘连还可能在联合白内障摘除或人工晶状体植入术后发生。经历多次眼内手术的创伤、前房内积血以及重的炎症渗出时，虹膜前粘连的风险会显著增加。采用比植床略大的植片进行穿透性角膜移植术，有助于前房深度的恢复，从而避免因周边前房过浅而导致的术后虹膜前粘连。

　　3.其他 角膜移植片与植床缝合处的广泛性渗漏可能导致虹膜前移，从而引起前房变得浅薄和房角闭合。在手术前，如果存在浅前房和狭窄房角，角膜移植手术中低眼压的情况可能引发脉络膜脱离，这也会导致晶状体位置前移，进一步加重瞳孔阻滞。角膜移植术后出现的炎症反应可能导致瞳孔缘与晶状体、人工晶状体或玻璃体前界膜之间产生粘连，或者形成瞳孔区玻璃体疝，这些都是常见的病理性瞳孔阻滞。此外，炎症反应还可能影响睫状体，导致睫状体水肿、痉挛，以及以巩膜突为中心的前移和旋转，进而顶压周边虹膜，造成虹膜与角膜角的闭合。在进行穿透性角膜移植术后，使用皮质类固醇药物以预防免疫排斥反应和处理术后炎症反应，然而在敏感个体中，这也可能引起皮质类固醇性青光眼。