怎样治疗原发性开角型青光眼?原发性开角型青光眼有什么治疗方法?

怎样治疗原发性开角型青光眼? 原发性开角型青光眼有什么治疗方法?

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　　2、手术治疗：

　　(一)治疗

　　原发性开角型青光眼的治疗目标在于控制病情的发展或尽可能延缓其进展，以帮助患者在生存期间维持良好的视力。大多数情况下，通过降低眼压能够实现这一目标。由于患者的视神经对压力的耐受能力各不相同，因此无法确定一个统一的眼压水平来保持病情的稳定。有些患者在眼压为15mmHg时仍会出现病情进展，而另一些患者即使眼压达到30mmHg也能相对较长时间内不出现损害。一般而言，眼压越高，发生持续性损害的风险也越大。为了减缓视神经或视野的损害进展，应加强治疗，进一步降低眼压。所采用的治疗方案应尽量减少对患者造成的不便和并发症，以确保患者能够遵循医嘱进行用药。

　　1.何时启动治疗 当眼内压力高到可能导致终失明时，应立即开始治疗。并非所有患者都应遵循相同的眼压标准，而是应根据每位患者的具体情况作出判断。主要应考虑眼压的高低、视神经头及视野的状况，同时也要关注其他风险因素，例如年龄、近视、青光眼家族史，以及全身健康状况，如高血压、糖尿病和心血管疾病等，这些因素都可能增加青光眼损害的风险。对于眼压在30mmHg且无视神经损害及视野缺损或其他风险因素的患者，可以选择密切观察而不进行治疗，以避免给患者带来心理压力、经济负担和治疗副作用，同时应向患者说明定期随访的重要性。当眼压超过30mmHg时，应当开始治疗。如果存在视神经损害，特别是眼压升高且损害加重时，则必须进行治疗。如果眼压升高，并伴有视神经头损害和视野缺损，则显然需要进行干预。

　　2.阈值眼压与靶眼压 在正常人群中，随着年龄的增长，每只眼睛每年会损失约5000个视膜神经节细胞。年龄因素以及青光眼引起的视膜神经节细胞丢失主要是由于细胞凋亡所致。眼压的升高会导致视膜神经节细胞的丢失率增加。所谓的阈值眼压，是指在该眼压下，视膜神经节细胞的丢失率不会超过因年龄引起的丢失率。然而，不同个体的阈值眼压存在差异，且无法明确确定。临床上，医生会根据患者的具体情况来设定靶眼压。

　　靶眼压或称目标眼压是指达到该眼压后，青光眼的病情将不继续进展。靶眼压可根据视神经损害情况及危险因素制定。对靶眼压不能确实知道，只是推测。在达到靶眼压后还要根据视神经及视野的进一步变化及病史中其他因素不断地调整改变靶眼压。

　　临床工作中医生常注意稳定眼压而忽略一过性峰值眼压，而这种一过性高眼压可损害视膜神经节细胞。房水排出易度可对抗峰值眼压。增加房水排出的药物优于减少房水生成的药物。应设法达到靶眼压并注意该药物的作用机制。增加房水排出易度者更具有保护性。

　　3.眼压管理的参考标准 根据普遍规律，视神经受损和视野缺失的程度越重，为了防止视功能进一步丧失，眼压应降得越低。当视盘和视野受到重损害，尤其是注视区域受到威胁时，需要采取强有力的干预措施使眼压显著降低。为每位患者制定理想、可接受及边缘的眼压水平是一项挑战。如果所设定的眼压水平合理，并且眼压能够降至理想或可接受的范围，则有可能避免青光眼性损害的加重。例如，当视盘正常且未发现视野缺失时，理想的眼压应为21mmHg以下，可接受的眼压大约为26mmHg，而30mmHg则为边缘眼压，后者通常需要开始或加强治疗。当患者的视盘完全凹陷且苍白，视野缺损已波及注视区时，理想的眼压应为8mmHg，在此眼压下，视功能进一步丧失的风险极小；可接受的眼压可能为12mmHg，损害进展的风险也很低；边缘眼压为16mmHg，此时损害加重的风险将显著增加，需加强治疗甚至考虑手术。这些眼压水平的设定是基于临床经验，目前尚无明确的方法来确定对于某一特定视神经，眼压需要降到多低才能有效阻止损害的发生或进展。

　　当药物治疗能够轻松实现理想的眼压，并且副作用极少时，这种治疗方式是令人满意的。然而，通常情况下，只能达到一个可接受的眼压水平，追求理想眼压往往伴随着较多的副作用。在确定理想眼压时，可以参考治疗前后的眼压变化。例如，如果治疗前眼压为40mmHg，并且已经出现了中度视神经损害，那么将眼压降低到20mmHg的水平是可以接受的。相反，如果在治疗前眼压为20mmHg以上且出现了类似的视神经损害，那么将眼压降至10mmHg可能才是合适的。对于预期寿命较短的患者，如果在其余生中青光眼性视神经损害不会显著进展，那么就没有必要开始或加大治疗力度。

　　4. 药物治疗：尤其是在早期阶段，必须依赖视野检查的准确性高性。对于有进行性视野缺损的患者，应立即给予适当的药物干预。通过24小时的眼压监测，在压力高峰前增加药物使用，以防止隐蔽性视功能受损。常规的药物治疗以局部用药为主，初期应使用低浓度药物，若未能达到预期治疗结果，则逐步提高浓度或添加其他药物。如果在药物治疗下眼压仍无法得到控制，或者视乳头及视野损害持续恶化时，可以考虑进行手术治疗，包括小梁切除术或其他滤过性手术，亦可考虑激光治疗。

　　慢单的治疗原则

　　早期：若眼压控制在2.66kPa(20mmHg)以下，多数病例的视功能可兔遭继续损害，其治疗主要靠药物，不需进行手术。

　　中期：将眼压控制在2.13kPa(16mmHg)左右，若药物治疗不当，视功能遭受进行性破坏，则需进行手术治疗。

　　晚期：若眼压持续在2.13kPa(16mmHg)以上，常难兔要失明，甚至眼压较低，其功能亦在继续减退，常需药物和手术治疗。

　　(1)常用的抗青光眼药物：

　　①β肾上腺素能受体阻滞药：常用药物有0.5%噻吗洛尔(Timolol)、0.5%贝他根(Levobunolol，Betagan)、1%～2%美开朗(Mikelan)、0.5%贝特舒(Betaxolol，Betoptic)等。以上药物降低眼压的作用可维持12～24h。降低眼压的机制是减少房水的生成，不影响瞳孔及调节。

　　前三种药物属于非选择性β受体拮抗剂，能够同时作用于β1和β2受体。β1受体的主要功能是增强心脏的收缩力，同时加快心率和传导速度。当β1受体受到拮抗时，可能会引发心动过缓、血压降低及晕厥等不良反应。β2受体则负责使支气管和血管的平滑肌放松，若β2受体被拮抗，可能会导致支气管痉挛、哮喘发作及血管收缩等问题，因此对于有相关疾病的患者应避免使用。贝特舒是一种选择性β拮抗剂，专门阻断β1受体而不影响β2受体，因而降低了支气管痉挛的风险，同时不干扰血管的调节，但仍会对心率产生一定影响。

　　②肾上腺素能神经药物：此类药物的优点是每天只用1～2次，对调节没有明显影响。常因其局部过敏反应而使应用受限。特别应注意的是在无晶状体眼或假晶状体眼可引起黄斑病变，其发生率大约为20%，停药后可自愈。

　　地匹福林(Dipivefrin)为一种肾上腺素前药，其本身无作用，经水解为肾上腺素而发挥其药理作用。因其亲脂性强，对角膜有较强穿透力，明显低的浓度即可达到治疗结果，其0.1%溶液相当于1%～2%肾上腺素的结果，因而副作用少，故易于耐受，每天用药1～2次。降低眼压机制是增加房水排出。

　　酒石酸溴莫尼定（Brimonidine，阿法根，Alphagan）：这是一种α2肾上腺素能受体激动剂，具有很强的α2受体选择性，且不引起α1受体相关的副作用，如瞳孔扩张和血管收缩等。其降低眼压的机制主要是通过减少房水的生成以及增加巩膜-葡萄膜的外流。临床使用时浓度为0.2%，每日三次，降低眼压的结果与噻吗洛尔相似，且优于贝他舒。此药物没有心脏和肺部的副作用，并且具有视神经保护作用，可以作为一线治疗药物。

　　③前列腺素类药物：这是一类新型的抗青光眼药物，标志着青光眼治疗领域的一项重要进展。其显著的降低眼压结果可以持续至少24小时，因此每天只需使用一次。其降低眼压的机制是通过增加巩膜-葡萄膜的外流，而不会影响房水的生成，这对眼前节组织的营养有积极作用。早被应用于临床的是适利达（Latanoprost，alatan）0.005%，每晚使用一次。随后又推出了Unoprostone（Rescula）0.15%，每日使用两次，Bimatoprost（Lumigan）0.03%，每日使用一次，以及Travoprost（Travatan）0.004%，每日使用一次。适利达在降低眼压方面结果显著，是有效的局部用药，使用频率低，每晚一次可持续稳定地降低眼压，并且与其他抗青光眼药物联合使用时也能起到辅助作用。没有全身性副作用，可以作为优先选择药物使用。局部副作用包括部分患者的虹膜颜色加深以及睫毛变得更粗更长。

　　④缩瞳药：缩瞳药分为短效和长效两种，毛果芸香碱是主要的短效药。较常用的长效剂为碘化磷酰胆碱(phospholine iodine，echothiophateiodide)。

　　毛果芸香碱具有显著的疗效，并且局部及全身副作用相对较小，因此长期以来受到广泛应用。然而，其缺点在于作用时间较短，需要频繁用药，这给患者带来了不便，导致治疗配合度下降。年轻患者可能会出现波动性睫状肌痉挛和近视，而老年白内障患者则可能因瞳孔缩小而导致视力下降，这两类患者往往难以耐受这种短效缩瞳药物。为了解决药物作用时间短的问题，曾对剂型进行改良，例如毛果芸香碱凝胶（pilocarpine gel，pilopine），可在睡前使用一次，药效可持续超过18小时，相当于4%毛果芸香碱水溶液。然而，其缺点在于夜间或持续至早晨时可能出现视物模糊，这可能是由于油膏或强烈缩瞳导致的近视效应，药效是否能够持续24小时仍存在争议，因此在使用前应进行眼压测量。常见的副作用包括角膜浅层混浊，但不会影响视力。毛果芸香碱膜控释放系统（Ocusert-pilo）放置于结膜囊内，可以按照一定的药物释放速率持续供药。其优点在于每周更换一次，患者更易于配合，缩瞳及近视反应相对较轻，全天内能够较好地控制眼压。如果患者能够耐受并掌握放入及取出的技巧，这是一种较为理想的用处方式，但对于老年患者来说仍然存在一定的困难。

　　长效缩瞳剂的结果较强而且用处方便，但是容易引起白内障和发生视膜脱离的危险，故在有晶状体患者很少应用。对无晶状体眼和假晶状体眼，这些药物是有效的，但目前已较少应用。

　　⑤局部碳酸酐酶抑制剂：为了降低全身使用碳酸酐酶抑制剂所带来的全身性副作用，研发出了局部滴眼液，1995年开始在临床中使用。多佐胺的降眼压结果相较于噻吗洛尔稍显不足，但与贝特舒相似。与β-阻滞剂联合使用时具有协同效应，适合无法耐受β-阻滞剂的哮喘患者和心脏病患者，使用靠谱性较高。该药物不会影响瞳孔的大小。长期使用时不会出现全身性碳酸酐酶抑制剂的副作用。推荐剂量为2%，作为初始治疗，频率为每日3次；与β-阻滞剂合用时，频率为每日2次。

　　此类局部碳酸酐酶抑制药尚有：Brinzolamide(Azopt)1%，Cosopt为2%Dorolamide和0.5%Timolol的混合剂。

　　口服碳酸酐酶抑制剂：常用的药物包括乙酰唑胺（Acetazolamide，Diamox）片剂或缓释胶囊，以及甲基乙酰唑胺（Methazolamide）片剂。以往在考虑进行激光小梁成形术或滤过性手术之前，通常会使用碳酸酐酶抑制剂。使用此类药物时需留意其副作用，有时这些副作用可能相当重，而患者可能并未意识到与药物相关。常见的症状包括抑郁、性格改变、疲劳无力、嗜睡、食欲减退、体重下降、性欲降低、感觉异常及胃肠道功能紊乱等。肾结石的发生率较高，值得关注。此外，还可能导致生命液恶病质，包括再生障碍性贫血、白细胞减少、粒细胞缺乏和血小板减少，个别病例可能因骨髓抑制而导致死亡。尽管这些并发症较为罕见，但其重性不容忽视。对磺胺类药物过敏的患者应禁用此类药物。目前，由于有多种新型抗青光眼局部药物可供选择，全身碳酸酐酶抑制剂在开角型青光眼的治疗中已不再长期使用。

　　(2)初始药物的选择：β-adrenergic阻滞剂的疗效显著，所需服用次数较少（每日2次），且不会影响瞳孔及调节功能，自20世纪70年代末以来，一直被视为原发性开角型青光眼的优先选择药物。然而，该类药物可能导致重的心脏和肺部副作用，部分患者无法使用。近年来，像前列腺素类药物适利达这样的新型药物，降眼压结果良好，每日仅需用药1次，并且其浓度极低，仅为0.005%，没有全身性副作用，因此已被推荐为优先选择药物。α2肾上腺素能兴奋剂阿法根同样展现了良好的降眼压结果，且没有全身副作用，相较于地匹福林，其副作用较小，因为它不刺激α1受体，因此不会导致瞳孔扩张或血管收缩，目前也被作为一线治疗药物。缩瞳药物通常不作为初始治疗选择，因为其用药频率较高，副作用较多，患者不易接受和配合。

　　(3)单眼用药实验：采用单侧用药，另一侧作为对照的方式来评估药物的结果。这种实验方法能够明确单一药物的疗效，及时停用无效药物，从而避免不必要的副作用、经济损失及相关的不便。单侧实验还可以防止误停用实际上有效的药物，例如由于眼压的日夜波动，眼压的峰值可能会掩盖药物的降压结果。

　　单侧试验需要双眼眼压相近或保持恒定的比率，而且双眼眼压日夜波动相似。但实际情况常非如此，尤其是当一眼在短期内眼压不能被控制时，单侧试验后还需随访对照眼在加用药物后是否能被控制。

　　(4)联合治疗：当单一药物无法有效控制眼压时，可以考虑更换为其他药物。目前市场上有许多新药可供选择，可以尝试多种不同的药物。如果仍然无法达到控制结果，则需要考虑联合用药。通常情况下，单独使用的两种药物各自都能发挥作用，但在联合使用时，二者的结果并不会完全叠加。两种药物的叠加结果在一定程度上取决于它们降低眼压的机制是否相似，机制相同的药物叠加结果较小，而机制不同的药物则可能产生更显著的叠加结果。

　　(5) 药物治疗的高剂量：高剂量药物治疗是指在没有合适的药物可供添加的情况下进行的治疗。应当注意，不应将高剂量药物治疗理解为在考虑非药物疗法之前，已经联合使用了有效的β受体拮抗剂、缩瞳剂、肾上腺素类药物、前列腺素类药物以及碳酸酐酶抑制剂。在为每位具体患者确定高剂量药物治疗时，需考虑多种因素。

　　无效的药物应当被停用，且不应计入大剂量的药物治疗方案中。患者在按时服处方面可能存在困难，尤其是在使用毛果芸香碱的情况下，患者常常在就诊前才注意到用药，而在其他时间则未能按时服用。当患者就诊时眼压正常，但青光眼的损害仍在进展时，医生应详细询问用药的具体情况。对于那些不愿意或无法按时复诊以观察疗效的患者，通常也会存在不按时用药的情况，因此应更加考虑进行激光治疗或手术干预。

　　(6)药物选择的演变：由于市场上出现了许多新型且更有效的降眼压药物，因此在药物选择方面发生了显著的变化：①维持眼压的简便方法是使用单一药物，而不是联合多种药物;②前列腺素类药物被视为优先选择治疗;③促进房水排出的药物在眼部营养方面优于抑制房水生成的药物;④β受体拮抗剂的使用将会减少，主要是因为其疗效较低且存在副作用。

　　5. 激光疗法 氩激光小梁成形术(argon laser trabeculoplasty)可以作为开角型青光眼在进行滤过手术之前的一种治疗选择，关于其是否能够替代药物治疗目前仍存在争议。这种疗法能够使70%至80%的患者眼压降低，但术后仍需继续使用有效药物进行治疗，其眼压降低的幅度相对较小，多可下降6至10mmHg，不适合眼压过高的患者。此疗法的降压结果并不持久，经过一段时间后眼压可能会再次升高，根据随访数据显示，接受氩激光小梁成形术后眼压得到控制的患者中，每年有5%至10%的患者眼压会重新失去控制。

　　6.手术治疗

　　(1)手术时机的选择：对于开角型青光眼的治疗原则，传统上是首先采用药物进行治疗。当患者使用大可耐受的药物后，病情依然无法控制时，才会考虑激光治疗。如果激光治疗仍然无效，才会转向手术治疗。这一原则的制定主要是由于抗青光眼性滤过手术可能引发较为重的并发症。然而，在临床实践中，我们经常会遇到一些患者，他们在经历药物和激光小梁成形术治疗后，眼压仍然无法得到有效控制，终不得不进行手术治疗，而此时他们的视功能已受到显著损害，甚至发展到了晚期。因此，针对这种情况，学者们开始考虑针对不同病例、不同眼压水平和视功能损害程度，采取相应的治疗策略。

近年来关于开角型青光眼的初始治疗方式，药物治疗与手术治疗之间的争论依然存在。通常情况下，按照前述观点，药物被视为优先选择治疗方法。然而，药物治疗可能伴随多种副作用，患者未必能够严格遵循医嘱用药，同时长期结果也存在不确定性。在长期接受药物治疗的患者中，许多人出现了视野的逐渐损害，且用药时间越长，视野缺损的程度可能越重。此外，对于在诊断时仅表现为轻度视野损害的患者，若未能及时进行有效治疗，其视野的进行性丧失情况往往比那些已存在重视野缺损的患者更为重。长期的局部药物治疗还可能影响滤过手术的成功概率，数据显示，长期用药的患者在小梁切除术中的成功概率明显低于未用药的患者。球结膜活检结果显示，长期药物治疗会增加球结膜天疱疮样反应的风险，相较于未用药者，球结膜及眼球筋膜中的淋巴细胞和成纤维细胞显著增多，这些慢性炎症变化使得滤过手术后滤过泡更容易出现瘢痕化，进而导致手术失败。长期使用β肾上腺素能受体阻滞药的患者，滤过手术后包囊化滤过泡的发生率也较高。多数研究结果表明，小梁切除术在控制眼压方面的成功概率高于药物治疗组和氩激光小梁成形术组，且早期进行手术的患者视野损害进展的情况较少。目前，许多医生对原发性开角型青光眼的早期手术持积极态度，当药物治疗或氩激光小梁成形术无法将眼压控制在理想范围内时，手术治疗应成为优先选择方案。

　　部分研究者建议将手术治疗作为原发性开角型青光眼的优先选择方案，认为在现有的设备和技术条件下，小梁切除术是一种相对靠谱的选择。该手术在降低眼压方面的结果通常优于药物治疗，超过80%的患者能够实现良好的控制，同时重并发症的发生率也较低。如果原发性开角型青光眼的药物治疗结果不佳，应尽早考虑手术治疗，切忌犹豫不决而延误手术时机。在临床实践中，常常会遇到一些病例在药物控制不理想的情况下，病情发展到进展期甚至晚期，视盘凹陷和视野缺损的情况非常明显。

　　(2)小梁切除手术：小梁切除手术是当前普遍采用的治疗方法。影响手术成功的关键因素包括术后滤过道的瘢痕形成以及相关并发症。随着显微外科技术的进步，术中及术后使用抗代谢药物以防止滤过道的纤维化，以及激光技术用于重新打通粘连的滤过道等手段，显著提升了小梁切除手术的成功概率。手术技术的改进，例如进行更紧密的巩膜瓣缝合，使用可拆卸缝线或激光断线术，可以有效减少术后早期出现的浅前房和低眼压及其引发的并发症。此外，在术后3到15天内拆除或切断巩膜瓣缝线以调整适当的房水滤过量。随着手术技术的不断提升，小梁切除手术的一些重并发症，如白内障的发生与进展，以及视力丧失等问题，已不像以往那样重，特别是小视野患者因手术导致突然视力丧失的情况已非常罕见，因此医生无需过于担忧而延误或放弃手术。

　　(3)非穿透性小梁手术：非穿透性小梁手术是一种近年来逐渐推广的新型抗青光眼手术。该手术在不切开前房的情况下，切除Schlemm管的外壁、构成其内壁的近管组织以及部分透明角膜基质，仅保留一层薄薄的小梁和狄氏膜窗，以实现房水的有效引流。浅层巩膜瓣下的深层巩膜大部分被切除，仅留下极为薄弱的一层。这种手术在降低眼压方面的结果与小梁切除术相当，但其并发症的发生显著减少。

　　①手术方法：Krasnov所设计的窦小梁切开术，是通过切开Schlemm管的外壁，使房水能够通过小梁渗透，随后经过Schlemm管的断端进入Schlemm管，再通过外集液管进入生命液循环。然而，由于术后会形成瘢痕，导致手术的成功概率不高，因此未能广泛推广。Fyodorov等人提出了深层巩膜切除术。Stegmann等人在进行黏弹剂Schlemm管切开术时，发现狄氏膜能够让房水通过，认为这是一个新的房水排出通道，因此建议在进行深层巩膜切除时，切口应靠前并深入透明角膜，仅保留一层狄氏膜窗。通过深层巩膜切除两侧的Schlemm管断端，注入黏弹剂，以扩张Schlemm管及集液管，目的是让从狄氏膜渗出的房水通过Schlemm管的断端进入扩张后的Schlemm管，从而排出眼外。Sourdille等人在深层巩膜切除床上放置交联透明质酸钠生物胶，取得了良好的治疗结果。经过以上改进，非穿透性小梁手术的降眼压结果显著，与小梁切除术相似，同时手术并发症也明显减少。

　　②手术关键：非穿透性小梁手术中的深层巩膜瓣切除可分为两种类型：A. 外部小梁切除术：此手术涉及切除包含Schlemm管外壁的深层巩膜瓣，并需去除构成Schlemm管内壁的近管组织，因为这是房水外流的主要阻力点。残留的滤过膜表面积较小且较薄，仅包括内部小梁，即角巩膜小梁和葡萄膜小梁。该手术操作相对简单且靠谱，眼压下降速率较快。具体方法为，当Schlemm管外壁与深层巩膜一同被掀起后，稍微向前剥离以暴露前部小梁，可以观察到后部小梁表面的浅灰色组织，使用显微镊夹住巩膜突并轻柔向后牵拉，直到灰色组织的前缘裂开。夹住此边缘后，撕去此层Schlemm管内壁。B. 非穿透性深层巩膜切除术：该方法是将深层巩膜瓣向前切开，越过Schwalbe线以暴露狄氏膜。切除深层巩膜组织后，残留的滤过膜表面积较大，且小梁组织相对较厚。此手术未撕除Schlemm管内壁，形成的滤过膜由小梁和狄氏膜组成，眼压下降速率较慢，暴露狄氏膜的过程中容易造成穿破。非穿透性深层巩膜切除术的关键在于暴露狄氏膜，在剥开Schlemm管外壁与深层巩膜后，首先在巩膜瓣两侧各做一个1～1.5mm的放射状切开，深度接近狄氏膜但切勿切通前部小梁及狄氏膜，然后用海绵棒轻轻从深层巩膜瓣内侧向前推，以剥离前部小梁，越过Schwalbe线后，可以明显看到房水渗出，沿此平面继续向前推动深层巩膜瓣，使角膜基质与狄氏膜分离，前端进入透明角膜1～1.5mm。

　　现代非穿透性小梁手术是前述两种技术的整合。深层巩膜瓣切除的范围涵盖深层巩膜、Schlemm管的外壁、构成其内壁的近管组织以及部分相邻的透明角膜基质。深层巩膜的切除需极为深入，基底仅留极薄的一层巩膜，能够透视下面的黑色葡萄膜。从浅层巩膜瓣下的巩膜床后端向前剥离深层巩膜瓣，当达到角膜稍后的光滑环行纤维时，即为巩膜突，其前方即为Schlemm管，此平面继续向前剥离即可将Schlemm管的外壁掀起，此时可见房水缓慢渗出。如果深层巩膜的剥离不够深入，Schlemm管的外壁未能随深层巩膜瓣被掀开，则可使用撕囊镊夹住其外壁，撕下一条组织。只要Schlemm管的外壁被打开，即可看到房水渗出，此时改用海绵棒前推深层巩膜瓣，进入透明角膜约1mm，这样更容易将其与狄氏膜分离，此时有大量房水缓慢渗出，接着用镊子将Schlemm管的内壁撕下。通过上述剥离可以形成一薄层透明的小梁-狄氏膜窗，该膜平坦，不前突，无虹膜膨出，并且可以看到大量房水缓缓流出。此手术的难度较高，需要深入理解角膜缘部的解剖结构，并具备熟练的手术技巧。在手术过程中，由于担心穿透小梁或狄氏膜，可能会残留较厚的组织，导致房水无法渗出，无法达到降低眼压的结果；如果剥离过薄则可能导致穿孔，若为小穿孔且无虹膜膨出，则可以按原计划完成手术；但若穿孔过大并伴随虹膜膨出，则需切除虹膜，改为小梁切除术，由于深层巩膜瓣向前剥离较多，应仔细判断小梁切除的合适位置。

　　为防止浅层巩膜瓣与深层巩膜床粘连，有些在深层巩膜瓣切除后所造成的巩膜瓣下减压房中，植入胶原或透明质酸钠生物胶膜。

　　③非穿透性小梁手术的降眼压机制：此类手术改善房水排出机制尚未完全明确。目前普遍认为，房水通过残留的内部小梁-狄氏膜窗渗透至浅层巩膜瓣下的减压房后，可以通过三条途径排出：A. 外滤过途径; B. 葡萄膜巩膜房水排出途径; C. 通过Schlemm管断端进入Schlemm管，外集液管再流入生命液循环。Stegmann等人实施的黏弹剂小管切开术中，向Schlemm管内注入黏弹剂，目的是使Schlemm管及外集液管扩张，从而提高房水的排出效率。在减压房内植入胶原是为了增强结膜下的外滤过功能。对深层巩膜瓣切除术后患者进行超声生物显微镜检查，发现胶原植入物可以使巩膜瓣下腔持续存在，房水通过残留的小梁-狄氏膜窗到达巩膜瓣下，推测房水是通过此途径进入结膜下间隙，并通过薄薄的巩膜到达脉络膜的上腔。胶原在术后6至9个月内完全被吸收，但巩膜瓣下间隙依然存在。使用超声生物显微镜观察透明质酸钠植入物在术后3个月开始降解吸收，部分患者可维持6至9个月，巩膜瓣下的减压房逐渐出现不同程度的缩窄。虽然这种手术不一定需要形成滤过泡，但具备外滤过功能的患者似乎眼压控制结果更佳。李美玉的报告显示，67.9%的患者具有功能性滤过泡，表明外滤过通道是降低眼压的主要途径之一。目前普遍认为非穿透性小梁手术仍然是一种外滤过手术，不同之处在于它并未穿透前房。

　　④疗效及并发症：近期的非穿透性滤过手术主要由非穿透性深层巩膜切除术与外部小梁切除术两种技术组合而成，随访时间一般为12至36个月，完全成功概率介于44.6%至75.6%之间，结合抗青光眼药物的成功概率则上升至79%至97.7%。在比较深层巩膜切除联合胶原植入物与小梁切除术在术后24个月的疗效时，发现深层巩膜切除联合胶原植入物组的完全成功概率为69%，而小梁切除术组为57%，两者之间并无显著的统计学差异，前者的用药成功概率高达95%。有研究报告指出，黏弹剂小管切开术的成功概率为82.7%，而用药成功概率为89.0%。在非穿透性小梁手术中，巩膜瓣下未使用植入物，平均随访时间为46个月，眼压从30.4mmHg降至15.4mmHg，平均降幅达到50%。

　　非穿透性小梁手术因不穿通前房，术中不发生眼压突然降低，因而术后早期并发症如低眼压、浅前房及脉络膜脱离等并发症明显减少，滤过性手术的晚期并发症低眼压性黄斑病变、滤过泡炎、眼内感染等的发生率也较低。

　　(二)预后

　　原发性开角型青光眼的预后与视神经的损伤程度、眼压水平、视盘结构的脆弱性、全身血管疾病的存在、患者对治疗的依从性以及治疗的及时性和适宜性等因素密切相关。通常认为，视盘凹陷程度较大者预后较差，因为重受损的视盘仅剩下少量的轴突。因此，每一根纤维的丢失都显得尤为关键。对于明显受损的视神经，为了保持青光眼的稳定，必须将眼压降低到正常的低值，甚至低于正常眼压水平。

　　部分患者能够在较长时间内承受高眼压，而另一些患者即使在正常眼压下也可能出现逐渐加重的损害。这种现象通常被解释为视盘对压力损害的耐受性存在差异。此外，视神经的灌注压力以及患者对治疗的依从性等因素也同样重要。有些人认为，治疗无法改变原发性开角型青光眼的自然进程。然而，对于绝大多数患者来说，控制眼压可以使病情保持稳定或减缓其发展。需要注意的是，成功降低眼压并不意味着病情会稳定，有些患者在接受治疗后眼压明显下降，但视野缺损依然在持续加重。患者应当明白，尽管治疗后眼压有所降低，仍需终身定期就医进行观察。医生也必须能够区分进行性青光眼损害与视功能波动，以及随着年龄增长而导致的缓慢视功能下降。