前房积血与青光眼的发病原因是什么?

前房积血与青光眼的发病原因是什么?

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　　(一)发病原因

　　1.顿挫伤前房积血 前房积血是眼挫伤的重要表现，致伤物有弹弓、投掷、球类、拳肘击伤等。

　　2. 内眼手术伴随前房积血 随着显微手术技术的广泛应用和手术技巧的提升，内眼手术中眼内出血的发生率逐渐降低。青光眼手术中出血的原因主要是由于切口位置偏后，导致睫状体受损，或者因过度牵引虹膜而损伤虹膜血管。如果滤口位置未超过角膜缘的后缘，通常不会对睫状体造成损伤。在手术显微镜下，睫状体的颜色较深，不像虹膜那样容易脱出伤口外，若发现色素膜膨出而瞳孔未移位，切勿轻易进行切割。小梁切除术后可能出现少量前房积血，这通常源自于巩膜层之间或巩膜深层血管的断裂，多数情况下出血量较少，可以自行吸收。临床上，有时会观察到小量前房积血在多天内不吸收，这与术后滤过强、眼压降低及房水循环缓慢有关。随着伤口愈合，眼压升高，积血可以快速吸收。仅在少数情况下，若出血量较大且眼压升高时，应考虑进行前房冲洗。其他可能导致术中或术后前房积血的手术还包括睫状体分离术和外路小梁切开术。在白内障手术中，前房积血常常是由于切口处生命液渗透或虹膜断裂或扩张切口时血管破裂所致，此时可以向前房灌注平衡盐溶液或注入Healon，短时间内出血通常会自行停止。若出血量较大，可以使用低浓度的肾上腺素冲洗前房。

　　白内障术后出血多发生在术后3～7天。其原因可能是：伤口愈合的缺陷;UGH综合征;继发性创伤和房角的异常血管(虹膜红变)。由此引起小量的出血可在几天内吸收，出色的处理是观察。如出血不吸收或引起长期的高眼压以及角膜血染的危险时，可进行前房冲洗，术终注入大气泡防止再出血。

　　另一种常见的并发症是爆裂性前房积血综合征（sputtering hyphema syndrome），通常在手术后数月到数年内发生反复性前房积血，这与伤口处的新生血管有关，可能伴随眼部疼痛、视力下降、畏光、虹膜炎以及眼压升高，因此需要积极进行治疗。应通过前房角镜检查来确定出血的来源及其具体部位。对于异常的血管，建议进行氩激光光凝处理。通过巩膜进行Nd-YAG激光治疗也显示出良好的结果。此外，还可以考虑重新打开伤口，对出血的血管进行烧灼止血或缝合处理。

　　3.自发性前房积血 自发性前房积血较少见，可由以下原因引起。

　　(1)眼内肿物：常见于视膜母细胞瘤、青年性黄色肉芽肿，其他的虹膜肿物包括恶性黑色素瘤、平滑肌瘤、血管瘤、神经纤维瘤等。

　　(2)生命液病及血管病：见于血友病、白血病、紫癜、维生素C缺乏、虹膜血管丛等，可致单眼自发性前房积血。

　　(3)出血性虹膜炎：如疱疹性和糖尿病性虹膜病变。

　　(4)虹膜红变：见于糖尿病、视膜中央静脉阻塞。

　　(5)晶状体后或悬韧带区之纤维血管膜出血：见于晶状体后纤维增生，残存的原始玻璃体增殖等。

　　(6)生命液恶液质及隐性外伤引起的迟发性出血。

　　(7)药物如阿司匹林引起血小板凝集受损致出血时间延长，引起前房积血。

　　(二)发病机制

　　钝伤外力作用于角膜，使前房内的压力急剧升高，进而传递压力至晶状体-虹膜隔和虹膜角膜角，致晶状体-虹膜隔后移，和赤道部的巩膜扩张，引起虹膜大动脉环、虹膜小动脉环、睫状体动脉分支或脉络膜回返小动脉或睫状体和上巩膜静脉丛之间的静脉破裂，导致前房积血。

　　前房积血的演变：前房积血的主要排出途径是通过房水排出系统。在房水排出机制正常运作的情况下，血细胞能够快速通过小梁系统排出。临床上曾观察到全前房积血的病例，在24小时内完全消失，表现出惊人的速度。早期研究者曾用带有放射性磷标记的红细胞注入前房，结果发现这些含磷标记的红细胞以完整细胞的形式进入了生命液循环。此外，还有实验表明Schlemm管壁细胞的孔隙直径为5～6µm，能够允许正常的6～8µm大小、具弹性并能够变形的红细胞通过。另一种次要的红细胞清除机制是发生在虹膜小环及虹膜周边部位的隐窝。房水及红细胞能够通过这些隐窝进入微血管。同时，红细胞的清除也依赖于小梁内皮细胞的吞噬功能（眼前部的状内皮系统）。吞噬细胞通过其吞噬异物的能力，清理破碎的红细胞。溶血作用可能是红细胞消失的另一个不太重要的机制。以上因素可以解释大部分前房积血在短时间内消失的现象。如果前房积血没有反复出血，眼压不会升高，且不会出现角膜血染及视神经萎缩，预后通常良好，大多数前房积血的病例在几天内即可被吸收。吸收的初期，血块会收缩并溶解，逐渐离开房角，房水的引流恢复正常，若不然则可能导致眼压升高。反复出血的患者，常常伴随虹膜炎，瞳孔扩大以及明显的房角结构、晶状体、眼后段和眼眶的损伤。