固定性斜视的发病原因是什么?

固定性斜视的发病原因是什么?

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　　(一)发病原因

　　确切病因不明，可能与先天发育或外伤导致神经麻痹继发眼外肌的改变有关。

　　(二)发病机制

　　1. 先天性因素 根据国内文献（1985～2000）的研究，固定性斜视的先天性病例约占80%。因此，固定性斜视大多数情况下是与生俱来的遗传性疾病，此外，还有一些病例是在出生后不久发生的，实际上是由于某一眼外肌的麻痹导致拮抗肌高度挛缩的结果，这属于继发性固定性斜视（consecutive strabismus fixus）。随着年龄的增长，拮抗肌的挛缩程度愈发明显，眼球的斜度也会逐渐加大，终挛缩的肌肉会失去弹性，变为纤维化状态。结果，角膜可能会被完全或大部分遮盖，只剩下白色的巩膜或少量角膜显露在前。临床上，固定性内斜视的病例为常见，其次是固定性上斜视和固定性外斜视，而固定性下斜视则相对少见。例如，若双眼内直肌被纤维组织所替代，则会导致固定性内斜视；若双眼外直肌被纤维组织替代，则可能导致固定性外斜视。同样，若上直肌或下斜肌发生纤维化，则会引起固定性上斜视，而下直肌或上斜肌的纤维化则可能导致固定性下斜视。国内曾有研究收治了2例先天性双下直肌缺失的患者，表现为双眼固定性上斜视，手术中可见双上直肌高度挛缩，部分呈现纤维化条索。如果多条眼外肌发生纤维化，则被称为眼外肌广泛纤维化综合征（general extraocular muscle fibrosis syndrome）。

　　2.后天因素 常见的原因是头部外伤导致的展神经麻痹，经过一段时间后内直肌发生挛缩，导致条索状纤维组织的改变，终形成固定性内斜视。此外，还有一种固定性内斜视的情况发生在高度近视患者中，通常是单眼受累。由于受影响的眼睛无法进行稳定注视，初的内斜程度较轻，但随着时间推移逐渐加重，终内直肌重挛缩，形成固定性内斜视。高度近视合并固定性内斜视的成因至今尚无定论，由于其发病时间较晚，因此并非源于先天性异常。同时，外直肌的肌电图正常，这也排除了外直肌麻痹导致内直肌挛缩的可能性。日本的一位学者认为，可能与以下因素有关：①调节与辐辏的比例失调;②内直肌及其周围组织的病变;③眼轴长度可能与内直肌的病变存在关联;④肌肉的变化是全身肌肉和神经异常的一部分;⑤外直肌的走行异常。Demer、Ruttun等学者认为，病因可能是由于高度近视导致的后巩膜葡萄肿与眶壁的接触，从而限制了眼球的运动。而Bagolini则指出，病因可能与外直肌受到压迫，引起微血管内皮变化、肌肉纤维化及结缔组织增生有关。

　　根据国内文献（1985～2000）的研究，固定性斜视患者中，伴有高度近视的病例达到53例，占总数的44.17%。此外，陈旧性的眼外肌断离同样可能导致固定性内斜视、外斜视、上斜视或下斜视的发生。Villaseca提出，这种情况是由于双眼展神经的麻痹引发了继发性内直肌的挛缩。而Wilcox则认为这是一种全身神经筋膜的异常，因眼外肌疾病导致内直肌的挛缩。稻垣的研究则指出，内直肌周围组织的黏着和纤维化是造成此现象的原因。丸尾敏夫对患者进行肌电图检查时发现，外直肌的EMG结果正常，并且部分病例在术后具备了一定的外转功能。因此可以推测，内直肌的异常是主要的病因。有研究对此进行了病理分析，结果显示横纹肌高度纤维化，伴随变性萎缩，未观察到与肌炎相关的炎性细胞浸润及血管壁肥厚的现象。